Hauptfaktoren der Pathogenität von Mikroorganismen. Methoden zur Bestimmung von Pathogenitätsfaktoren von Mikroorganismen Zu den molekularen Pathogenitätsfaktoren von Mikroorganismen gehören

Erreger von Infektionskrankheiten und Faktoren ihrer Pathogenität

Pathogenität ist ein genetisches Merkmal, ein qualitatives Merkmal einer Art, das in ihrem erblichen (chromosomalen) Apparat verankert ist. Die meisten Krankheitserreger sind obligat pathogen: Ihre Fähigkeit, einen Infektionsprozess auszulösen, ist ein konstantes Artenmerkmal.

Es gibt auch Mikroorganismen, die nur unter bestimmten Bedingungen einen Infektionsprozess auslösen. Für sie hat sich in der Wissenschaft ein nicht ganz korrekter Begriff etabliert – fakultativ (bedingt) pathogen Mikroorganismen.

Die pathogene Wirkung ist durch Spezifität gekennzeichnet: Jede Art von pathogenem Mikroorganismus verursacht, wenn er in einer für eine Infektion ausreichenden Menge – einer infektiösen Dosis – in den Körper gelangt, eine spezifische Infektion (bei sogenannten klassischen Monoinfektionen). Diese Spezifität ist sehr streng, daher erfolgt die Klassifizierung von Krankheiten nach dem Prinzip: 1 Erreger – 1 Krankheit.

Gleichzeitig kann die Pathogenität in verschiedenen Gruppen derselben Art von Mikroorganismen (Stämme oder Serotypen) unter dem Einfluss verschiedener Faktoren erheblich variieren.

Virulenz - Grad oder Maß der Pathogenität; ist ein phänotypisches, individuelles Merkmal eines Stammes, das erheblich variieren kann – zunehmen, abnehmen oder ganz verloren gehen kann (Avirulenz).

Pathogenitätsfaktoren. Jeder pathogene Mikroorganismus zeichnet sich durch eine spezifische Reihe von Pathogenitätsfaktoren aus, die sehr unterschiedlich sind. Zunächst ist darauf hinzuweisen Invasivität(Aggressivität) – die Fähigkeit eines Mikroorganismus, natürliche Barrieren zu durchdringen und sich in Geweben zu vermehren Toxizität - die Fähigkeit, Giftstoffe (Gifte) abzusondern. Zu den Pathogenitätsfaktoren zählen außerdem:

Exotoxine- die stärksten bekannten biologischen und chemischen Gifte; werden in die Umwelt abgegeben, sind thermolabil (wenig stabil), wirken langsam; sind Proteine, die in der Regel von grampositiven Bakterien (Staphylokokken, Streptokokken, Clostridien) produziert werden;

Endotoxine - sind hauptsächlich Lipopolysaccharide, die von gramnegativen Bakterien (Brucella, Salmonellen, Mykobakterien) produziert werden; stark mit der Bakterienzelle verbunden (freigesetzt, wenn diese zerstört wird), thermostabil und schnell wirkend;

Enzyme (Enzyme)- Hyaluronidase, Fibrinolysin, Koagulase, Kollagenase, Streptokinase, Lecithinase, Desoxyribonuklease, Protease, Decarboxylase usw.; wirken streng selektiv, sie haben die Eigenschaften von Verteilungsfaktoren (Durchlässigkeit, Invasivität);

Polysaccharide(O-Antigene) – somatisches (Hüll-)Antigen einiger gramnegativer Bakterien (Escherichia, Salmonella, Brucella);

Oberflächen- und Adhäsionsantigene- O-, H- und K-Antigene von Escherichia, Salmonella usw.; Nukleoprotein- und Virion-Hüllstrukturen(für Viren); und auch Fähigkeit, eine Kapsel zu bilden(kommt in einer Reihe von Mikroorganismen vor).

Die Entwicklung des Infektionsprozesses wird durch die spezifische allgemeine und lokale Wirkung des Erregers und den Reaktionskomplex des Makroorganismus bestimmt. Der Mechanismus des Eindringens des Erregers in den Körper (Infektion) ist für den Infektionsprozess des Körpers und die Vermehrung des Erregers darin von großer Bedeutung.

Tor der Infektion - Dies ist der Ort des Eindringens des Erregers in die Organe und Gewebe des Tieres.

Die Bedeutung von Mikro- und Makroorganismus bei der Entstehung von Infektionen

Grad) können bei Tieren Infektionskrankheiten hervorrufen.

Ätiologischer Faktor (ätiologischer Erreger) von Infektionskrankheiten – ein pathogener Mikroorganismus, auch Erreger der Krankheit genannt.

Die Breite des pathogenen Spektrums von Mikroorganismen (die Fähigkeit, bei einer, mehreren oder mehreren Tierarten Krankheiten auszulösen) kann erheblich variieren.

Als Krankheitserreger werden Krankheitserreger bezeichnet, die für eine Tierart pathogen sind monophag(Schweinepestvirus, Schafpocken, infektiöse Anämie bei Pferden, Kaninchenmyxomatose usw.); für viele Arten pathogene Krankheitserreger - Polyphagen(Tollwutvirus, Erreger der Tuberkulose, Brucellose, Salmonellose, Kolibazillose usw.).

Das Auftreten, der Verlauf und die Form einer Infektion hängen nicht nur von der Virulenz und Anzahl der in den Körper eingedrungenen Mikroorganismen ab, sondern auch von der Anfälligkeit bzw. Resistenz des Tierkörpers.

Körperanfälligkeit - die Fähigkeit eines Tieres, sich zu infizieren und an einer Infektionskrankheit zu erkranken.

Die Anfälligkeit ist genetisch auf der Ebene der Tierarten festgelegt (zum Beispiel: Rotz, Mytose, infektiöse Anämie bei Pferden, Myxomatose bei Kaninchen, ansteckende Pleuropneumonie bei Ziegen, Newcastle-Krankheit bei Vögeln usw.). Die Anfälligkeit von Tieren für Infektionskrankheiten wird hauptsächlich durch die folgenden Faktoren beeinflusst.

Umweltfaktoren

- Stressfaktoren(außergewöhnliche Reizstoffe): chemische, futtermittelbedingte, traumatische, transportbedingte, technologische, biologische (Krankheiten, Behandlungen), otologische (verhaltensbedingte) usw. Hunger(Gesamt, Protein, Mineralstoff, Vitamin) Kühlung oder Überhitzung durch ionisierende Strahlung.

Interne Umweltfaktoren

Somit dienen die Anfälligkeit des Tierkörpers und der Einfluss ungünstiger Faktoren der äußeren und inneren Umgebung als Voraussetzung für das Auftreten einer Infektionskrankheit, aber das Vorhandensein eines Erregers und eines anfälligen Tieres führt nicht immer zur Entwicklung einer Infektionskrankheit eine ansteckende Krankheit.

ARTEN VON INFEKTIONEN

Es gibt viele Arten von Infektionen. Sie werden nach der Art des Erregers, dem Weg seines Eindringens in den Körper, dem Ort der Infektionsquelle usw. klassifiziert.

Klassifizierung von Infektionen

Klassifizierungsfunktion Art der Infektion

Wege für das Eindringen von Krankheitserregern Exogen

Körper in den Körper Endogen (Autoinfektion)

Kryptogen

Infektionsmethode Natürlich (spontan)

Künstlich (experimentell)

Verbreitung des Erregers Lokal (fokal)

im Körper Regional

Verallgemeinert

Anzahl der Erreger Einfach (Monoinfektion)

Gemischt (assoziativ)

Form der Manifestation Explizit

Versteckt (asymptomatisch)

Subinfektion

Reinfektion

Sekundär (sekundär)

Superinfektion

Gruppen von Krankheitserregern Viral

Bakterien (aerob, anaerob, eitrig)

Chlamydien

Mykoplasmen

Rickettsien

Übertragungsmechanismus Nahrungsmittel (Futter)

Atmung (aerogen)

Boden

Kontakt

Transmissiv

Bei exogene Infektion der Erreger dringt von außen in den Körper ein; bei endogen - Der Erreger (normalerweise ein opportunistischer Mikroorganismus) befindet sich in Organen und Geweben und verursacht Krankheiten, wenn die Widerstandskraft des Körpers nachlässt. UM kryptogene Infektion Sie sagen, wenn die Infektionsquelle des Körpers nicht bestimmt werden kann.

natürliche Infektion entsteht von selbst; künstlich kann durch menschliches Eingreifen verursacht werden.

lokale Infektion in einem begrenzten Bereich des Körpers lokalisiert, regional- in einem bestimmten Organ, einer bestimmten Region und in den Lymphknoten, die das Organ oder die Region steuern; verallgemeinert gekennzeichnet durch die Ausbreitung des Erregers im gesamten Körper.

Folgende Arten generalisierter Infektionen werden unterschieden:

Bakteriämie (Virämie) – ein Mikroorganismus dringt in das Blut ein und verbreitet sich dort, vermehrt sich jedoch nicht (Tuberkulose, Brucellose, infektiöse Anämie der Pferde, Schweinepest);

Septikämie (Sepsis) – Mikroorganismen vermehren sich im Blut und breiten sich dann auf die Organe und Gewebe des Körpers aus;

Pyämie ist durch die Bildung sekundärer eitriger Herde gekennzeichnet, die sich über den Lymphtrakt ausbreiten.

Septikopyämie ist eine Kombination aus Septikämie und Pyämie.

Einfache Infektion kann durch einen einzelnen Krankheitserreger verursacht werden; gemischt- zwei oder mehr Krankheitserreger (Tuberkulose + Brucellose, Rhinotracheitis + Parainfluenza-3, Salmonellose + Chlamydien).

Offene Infektion manifestiert sich durch äußere Zeichen; versteckt erscheint äußerlich nicht; bei Subinfektionen Der Erreger dringt in einer geringeren Dosis als infektiös in den Körper des Tieres ein und stirbt dann schnell ab oder wird aus dem Körper ausgeschieden. Reinfektion - es handelt sich um eine erneute Infektion nach vollständiger Genesung mit dem gleichen Erregertyp; tritt bei fehlender Immunität auf (zum Beispiel: Schweinedysenterie, Klauenfäule, Nekrobakteriose, Tuberkulose). Sekundärinfektion entwickelt sich vor dem Hintergrund des ersten - Hauptgrunds (z. B. Pasteurellose und Salmonellose vor dem Hintergrund der Schweinepest; Streptokokkose vor dem Hintergrund der Hundestaupe oder der Pferdegrippe); Superinfektion - Hierbei handelt es sich um eine erneute Infektion des Körpers mit demselben Erreger (Infektion vor dem Hintergrund eines bestehenden) bis zur Genesung und Befreiung von dem Erreger, der bei der Erstinfektion eingedrungen ist.

DYNAMIK INFEKTIONSKRANKHEITEN, IHR VERLAUF UND MANIFESTATIONSFORMEN

Infektionskrankheiten zeichnen sich durch einen bestimmten zyklischen Verlauf oder eine Periodizität (Stufen) aus, die sich in einem sequentiellen Wechsel aufeinander folgender Perioden äußert (Abb. 3).

1. Periode - Inkubation oder verborgen (IP) - dauert vom Zeitpunkt des Eindringens des Erregers in Organe und Gewebe bis zum Auftreten der ersten, noch nicht klaren klinischen Anzeichen (und bei latenten Infektionen bis zum Auftreten positiver Ergebnisse diagnostischer Studien). Dies ist ein wichtiger epidemiologischer Indikator. IP ist für alle Infektionskrankheiten charakteristisch, ihre Dauer variiert jedoch stark: von mehreren Stunden und Tagen (Milzbrand, Maul- und Klauenseuche, Botulismus, Grippe, Pest) bis zu mehreren Monaten und Jahren (Tuberkulose, Brucellose, Leukämie, Leukämie und Prionen). Infektionen). IP kann selbst bei derselben Krankheit unterschiedlich sein. Bei den meisten Infektionskrankheiten beträgt die Latenzzeit 1...2 Wochen. Meistens sind Tiere in IP keine aktive Quelle des Erregers, aber in einigen Fällen (Tollwut, Maul- und Klauenseuche, Paratuberkulose) kann der Erreger bereits im angegebenen Zeitraum in die äußere Umgebung freigesetzt werden.

2. Periode - präklinisch (Prodromal, Vorläufer) - dauert vom Auftreten der ersten Anzeichen bis zu ihrer vollständigen Entwicklung; liegt zwischen mehreren Stunden und 1...2 Tagen. Während dieser Zeit treten unspezifische (allgemeine) Symptome auf – Schwäche, Depression, verminderter Appetit und ein leichter Anstieg der Körpertemperatur.

3. Periode – volle Entwicklung der Krankheit – begleitet von der Entwicklung der wichtigsten klinischen Symptome, die für diese Krankheit charakteristisch sind. Die Dauer kann variieren. Dieser Zeitraum ist für die Diagnose am wichtigsten. Die klinischen Symptome sind äußerst vielfältig (einige treten bei vielen Krankheiten gemeinsam auf). Zu den wichtigsten gehören: Fieber (erhöhte Körpertemperatur); Schädigung des Herz-Kreislauf-Systems und des Magen-Darm-Trakts; entzündliche Prozesse in Organen und Geweben; verschiedene Läsionen der Haut und Schleimhäute.

Dieser Zeitraum kann auf unterschiedliche Weise enden: Das Ergebnis der Krankheit ist die Genesung oder der Tod des Tieres – plötzlich oder als Folge einer Schwächung und Erschöpfung des Körpers.

4. Periode – Aussterben (klinische Erholung, Genesung)- kann eine unterschiedliche Dauer haben, die von vielen Faktoren abhängt: der Art und Schwere der Erkrankung, der immunologischen Reaktivität des Makroorganismus, äußeren Bedingungen. Gleichzeitig können rekonvaleszente Tiere den Erreger noch in die äußere Umgebung abgeben.

5. Periode - vollständige Genesung - gekennzeichnet durch die vollständige Wiederherstellung beeinträchtigter Funktionen des Tieres und in der Regel durch die Befreiung des Körpers vom Erreger der Krankheit.

Neben der Dynamik (Änderung der Perioden) zeichnen sich Infektionskrankheiten durch eine bestimmte Schwere des Verlaufs (superakut oder fulminant, akut, subakut, chronisch, abortiv sowie gutartig und bösartig) und Formen der klinischen Manifestation aus Krankheit (typisch oder atypisch; Darm-, Lungen-, Nerven-, Haut-, Muskel-, Gelenk-, Augenkrankheit usw.).

Blitzstrom - gekennzeichnet durch den Tod des Tieres innerhalb weniger Stunden, während klinische Symptome meist keine Zeit haben, sich zu entwickeln (z. B. Milzbrand, Bradzot, Enterotoxämie usw.); akut- die Tatsache, dass die Krankheit normalerweise 1-7 Tage dauert und typische Krankheitszeichen beobachtet werden.

Bei subakuter Verlauf die Krankheit dauert länger – bis zu mehreren Wochen; Die klinischen Symptome sind in der Regel charakteristisch, jedoch weniger ausgeprägt als im akuten Verlauf.

Bei chronisch- Die Krankheit dauert Wochen, Monate oder Jahre mit unklaren, milden Symptomen, manchmal auch ohne diese (z. B. Tuberkulose, Brucellose, Schafsfußfäule, langsame Infektionen). Dieser Verlauf ist durch Remissionen und Rückfälle der Erkrankung gekennzeichnet (siehe unten). Abortiver Kurs(einige Autoren klassifizieren sie als milde Form der Krankheit) ist durch eine plötzliche Unterbrechung der typischen Form mit oder ohne einsetzender Genesung gekennzeichnet. Mit anderen Worten handelt es sich bei einem abortiven Verlauf um eine schnelle, milde Erkrankung mit typischem Beginn, aber untypischen Folgesymptomen.

Ein Übergang von einer Strömungsart zur anderen ist möglich. Bei maligne Im Krankheitsverlauf ist die Prognose meist ungünstig und der Krankheitsverlauf endet meist mit dem Tod. Bei gutartig - Die Prognose ist in der Regel günstig und das Ergebnis ist eine Genesung (einige Autoren klassifizieren gutartige und bösartige Verläufe als Formen der klinischen Manifestation).

Bei typische Form - Charakteristisch für diese Krankheit ist ein Komplex von Symptomen mit untypisch Abweichungen von typischen Anzeichen werden beobachtet.

Im Allgemeinen spiegeln die Manifestationsformen die Lokalisation und den Grad der Manifestation des Infektionsprozesses sowie den Verlauf – seine Dauer (Zeit) – wider.

Es sollte auch beachtet werden, dass jede Krankheit, einschließlich Infektionskrankheiten, durch Phänomene wie Remission und Rückfall gekennzeichnet ist.

Remission - vorübergehende Abschwächung oder Verschwinden der Krankheitszeichen.

Rückfall - Rückkehr der Krankheit, Wiederauftreten der Symptome.

1. Invasin des Außenmembranproteins – sorgt für Resistenz gegen Phagozytose;

2. Enzym Superoxiddismutase – antiphagozytische Aktivität von Salmonellen;

3. Endotoxin – Fieberentwicklung;

4. Enterotoxin – hat Homologie mit Cholera-Enterotoxin.

Beim Menschen können Salmonellen zwei Gruppen von Krankheiten verursachen: 1) anthroponotisch – Typhus und Paratyphus A und B; 2) zooanthroponotisch – Salmonellose.

Die Erreger des Typhus sind S. typhi, Paratyphus A – S. paratyphi A und Paratyphus B – S. paratyphi B.

Wichtigste klinische Manifestationen: zyklischer Verlauf, Schädigung des Lymphsystems des Dünndarms, Fieber (Temperaturanstieg um 4-7 Tage), Vergiftung, Auftreten von Roseola-Ausschlag, Schwellung des Bauches aufgrund der Ansammlung einer großen Menge an Gase im Darm, Delirium, Halluzinationen, Blutdruckabfall, Kollaps. Die Zunge ist auf der Rückseite mit einem schmutzigen weißen Belag bedeckt, die Ränder und die Spitze sind sauber und auf der Seitenfläche der Zunge sind Zahnspuren sichtbar. Zu den Komplikationen gehören eine Perforation des Dünndarms und Darmblutungen. Die Immunität nach einer Krankheit ist intensiv und lang anhaltend.

Infektionsquelle : ein kranker Mensch und ein Bakterienträger, der den Erreger mit Kot, Urin und Speichel in die äußere Umgebung abgibt. Übertragungswege: Wasser, Kontakt, Lebensmittel (Milch, Sauerrahm, Hüttenkäse, Hackfleisch).

Labordiagnostik. Das Forschungsmaterial wird durch die Art des Infektionsprozesses bestimmt:

2. Stuhlgang

4. Zwölffingerdarminhalt

6. Leiche (Stücke parenchymaler Organe, Blut aus dem Herzen, Galle, Inhalt und ein Abschnitt des Dünndarms).

Methoden der Labordiagnostik. 1 Krankheitswoche und während der gesamten Fieberperiode – Blutkulturmethode – Aussaat von Blut in Gallenbrühe, anschließende Subkultur auf festen Nährmedien. Ab dem Ende der zweiten Krankheitswoche wird eine bakteriologische Untersuchung des Stuhl- und Zwölffingerdarminhalts durchgeführt. Eine bakteriologische Untersuchung der Galle liefert bessere Ergebnisse. Ab der zweiten Krankheitswoche werden serologische Untersuchungen durchgeführt. Im Blut von Patienten mit Typhus und Paratyphus treten ab dem 8. bis 10. Krankheitstag Antikörper gegen O- und H-Antigene auf, die mit dem Widal-Agglutinationstest (RA) und dem passiven Vi-Hämagglutinationstest nachgewiesen werden können. Als diagnostischer Titer bei ungeimpften Personen gilt bei entsprechenden klinischen Indikationen ein Agglutinationstiter von 1:100. Bei bereits geimpften Patienten ist ein H-AT-Titer von 1:200 kein sicheres diagnostisches Zeichen. Bei solchen Patienten sollte der diagnostische Titer mindestens 1:400 betragen. Die Bestätigung eines aktiv laufenden Infektionsprozesses ist ein Anstieg des O-AT-Titers während der Krankheitsdauer. Gegen Ende der Erkrankung sinkt der O-AT-Titer, es reichern sich jedoch H-Agglutinine an. Zum Nachweis einer chronischen Übertragung von Typhusbakterien wird RNGA mit Erythrozyten-Vi-Diagnostum eingesetzt. Ein Titer von 1:40 oder höher hat einen diagnostischen Wert. Als Verdachtsträger für Typhus gelten alle gesunden Menschen mit einem Titer von 1:80.

Behandlung. Etiotrope Antibiotikatherapie unter Berücksichtigung der Empfindlichkeit des Erregers.

Verhütung. Zur gezielten Vorbeugung von Typhus wird ein mit Vi-Antigen angereicherter Impfstoff eingesetzt, bei epidemischen Indikationen wird ein trockener Typhus-Bakteriophage verschrieben. Zur unspezifischen Prävention gehören: sanitäre und bakteriologische Kontrolle von Wasserversorgungssystemen, Einhaltung der Hygiene- und Hygienevorschriften bei der Zubereitung von Speisen, Identifizierung von Bakterienträgern bei Mitarbeitern in Catering-Abteilungen, Handel, rechtzeitige Identifizierung und Isolierung von Patienten.

Die Erreger von Salmonellen sind zahlreiche Salmonellen-Serovare, die für Mensch und Tier pathogen sind. Am häufigsten sind dies S. typhimurium, S. enteritidis, S. heidelberg, S. newport, S. dublin, S. choleraesuis. In Russland dominiert S. enteritidis als Erreger der Salmonellose.

Das Hauptinfektionsreservoir sind Nutztiere, Geflügel (Wasservögel) und Hühner. Übertragungswege: Wasser, Nahrung. Übertragungsfaktoren: Fleisch, Milch, Eier, Innereien.

Eine Salmonelleninfektion tritt normalerweise mit den klinischen Manifestationen einer PTI (Gastroenteritis) auf. Neben der intestinalen Form kann sie jedoch auch extraintestinal auftreten: Meningitis, Pleuritis, Endokarditis, Arthritis, Leberabszesse, Milz, Pyelonephritis. Dies ist auf einen Anstieg der Zahl von Menschen mit Immunschwäche zurückzuführen. Bei einer Abnahme des Immunstatus können Salmonellen die intestinale Lymphbarriere durchbrechen und ins Blut gelangen. Es entwickelt sich eine Bakteriämie und es können extraintestinale Läsionen auftreten.

In den letzten Jahren sind Krankenhausstämme aufgetreten, insbesondere S. typhimurium. Sie unterscheiden sich von den anderen in klinischen Merkmalen, Epidemiologie und Pathogenese. Krankenhausstämme verursachen Ausbrüche nosokomialer Infektionen, vor allem bei Neugeborenen und geschwächten Kindern. Diese Stämme zeichnen sich durch eine durch das R-Plasmid bestimmte Multiresistenz aus.

Labordiagnostik. Die Materialien für die Studie sind:

2. Stuhlgang

3. Erbrechen und Magenspülung

4. Zwölffingerdarminhalt

Labordiagnostische Methoden: 1) bakteriologisch, 2) serologisch (RNGA).

Behandlung: Es wird eine pathogenetische Therapie eingesetzt, die auf die Normalisierung des Wasser-Salz-Stoffwechsels abzielt. Bei generalisierten Formen – etiotrope Antibiotikatherapie.

Verhütung. Unspezifisch: Durchführung veterinärmedizinischer und hygienischer Maßnahmen zur Verhinderung der Ausbreitung von Krankheitserregern unter Nutztieren und Geflügel sowie Einhaltung der Hygiene- und Hygienevorschriften bei der Schlachtung in Fleischverarbeitungsbetrieben, bei der Lagerung von Fleisch und Fleischprodukten, bei der Lebensmittelzubereitung, ausreichende Wärmebehandlung von Lebensmitteln.

Spezifische Prävention von Salmonellose bei Nutztieren und Geflügel.

Shigella.

Die Erreger der Ruhr gehören zur Familie der Enterobacteriaceae, der Gattung Shigella, zu der vier Arten gehören, die sich in biochemischen Eigenschaften und antigener Struktur unterscheiden: S. dysenteriae, S. flexneri, S. boydii, S. sonnei.

Shigella ist ein gramnegatives, unbewegliches Stäbchen, das keine Sporen oder Kapseln bildet. Auf dichten Nährböden bilden Ploskirev, Levin, Endo kleine glatte, glänzende, durchscheinende Kolonien. Flüssigkeiten weisen diffuse Trübungen auf.

Grundlegende biochemische Eigenschaften: keine Gasbildung bei der Glukose-Fermentation, keine Bildung von Schwefelwasserstoff, keine Laktose-Fermentation innerhalb von 48 Stunden.

Überleben in der äußeren Umgebung. Shigellen vertragen Austrocknung und niedrige Temperaturen gut, bei 60 0 C sterben sie nach 30 Minuten ab, bei 100 0 C sofort.

Antigene Struktur: Shigellen besitzen ein somatisches O-Antigen, je nach Struktur werden sie in Serovare unterteilt. S. sonnei hat ein K-Antigen.

Pathogenitätsfaktoren.

1. Invasionsplasmid – sorgt für den Prozess der Invasion der Dickdarmschleimhaut;
2. Toxine – Shiga und Shiga-ähnlich – das Toxin gelangt ins Blut und wirkt sich zusammen mit dem submukösen Endothel auf die Glomeruli der Niere aus, wodurch sich neben blutigem Durchfall auch ein hämolytisch-urämisches Syndrom mit der Entwicklung eines Nierenversagens entwickelt;

Epidemiologie. Die Infektionsquelle sind kranke Menschen und Bakterienträger.

Übertragungsmechanismus . Fäkal-oral. Übertragungsweg: S. dysenteriae – Kontakthaushalt, S. flexneri – aquatisch, S. sonnei – ernährungsphysiologisch.

Shigellose ist weit verbreitet. Am häufigsten treten sie in Form von Ausbrüchen ernährungsbedingter und wasserbedingter Natur auf.

Klinische Manifestationen. Shigella heftet sich unter Umgehung des Magens und Dünndarms an die Kolonozytenrezeptoren und dringt durch das äußere Membranprotein ein. Der Zelltod führt zur Bildung von Erosionen und Geschwüren, die von einer perifokalen Entzündung umgeben sind. Bakterielle Ruhr ist durch eine Schädigung der Schleimhaut und des Gewebes des Dickdarms sowie durch charakteristische Symptome des Magen-Darm-Trakts gekennzeichnet: Tenesmus, häufiger weicher Stuhlgang mit Schleim und Blut. Eine Komplikation der Shigellose kann die Entwicklung einer Darmdysbiose sein.

Mikrobiologische Diagnostik . Das Forschungsmaterial ist Kot. Zur Aussaat werden eitrig-schleimige Blutbildungen aus dem mittleren Teil des Kots entnommen.

Zu den wichtigsten Methoden der Labordiagnostik gehören: 1) bakteriologisch; 2) serologisch (RPGA) – Bestimmung von Antikörpern im Blutserum.

Etiotrope Therapie: Bei mittelschweren und schweren Krankheitsfällen werden unter Berücksichtigung der Empfindlichkeit des Erregers Antibiotika verschrieben.

Spezifische Prävention. Dysenterischer Bakteriophage (wird bei Infektionsherden eingesetzt).

Escherichia.

Der Erreger der Escherichiose gehört zur Familie der Enterobacteriaceae, der Gattung Escherichia, zu der mehrere Arten gehören. In der Pathologie des Menschen ist nur die Art von E. coli von Bedeutung.

Escherichia – Gramnegative Stäbchen mittlerer Größe, beweglich durch peritrichial gelegene Flagellen. Sie bilden keine Sporen; einige Stämme besitzen eine Mikrokapsel. Auf dem Endo-Nährmedium bilden sie purpurrote Kolonien mit metallischem Glanz, in flüssigem Medium verursachen sie diffuse Trübungen. Sie haben eine hohe enzymatische Aktivität. Sie spalten Kohlenwasserstoffe auf, um Säure und Gas zu erzeugen (gasfreie Optionen sind verfügbar). Sie fermentieren Laktose (es gibt auch laktosenegative Varianten). Zu den wichtigsten biochemischen Eigenschaften gehören: Produktion von Säure und Gas während der Glucose-Fermentation; Laktosefermentation; Unfähigkeit, Schwefelwasserstoff zu bilden; Indolprodukte.

Antigene Struktur. E. Coli hat eine komplexe Antigenstruktur. Verfügt über ein somatisches O-Antigen, das die Serogruppe bestimmt. Es sind etwa 171 Arten von O-Antigenen bekannt. Das Oberflächen-K-Antigen kann durch 3 Antigene dargestellt werden: A, B und L, die sich in ihrer Empfindlichkeit gegenüber Temperatur und Chemikalien unterscheiden. In Escherichia kommen mehr als 97 K-Antigen-Varianten vor. Typspezifisches H-Antigen identifiziert Serovare, von denen es mehr als 57 gibt.

Die Antigenstruktur wird durch die Formeln der Serogruppe als O:H bezeichnet, Serovar - O:K:H, zum Beispiel: O12:B6:H2.

Unterscheiden opportunistisch Und pathogen(Durchfall) Escherichia.

Opportunistisch Escherichia gehört zur normalen Mikroflora des Darms und der Vagina des Menschen. Krankheiten, die UP E. coli verursachen, werden parenterale Escherichiose genannt. Mit einer Abnahme der immunologischen Reaktivität kann E. coli seinen ständigen Aufenthaltsort (Darm) verlassen und sich hämatogen oder lymphogen ausbreiten, was zu eitrig-entzündlichen Prozessen unterschiedlicher Lokalisation führt. UP E. coli werden bei Zystitis, Pyelitis, Cholezystitis, Urethritis, Meningitis, Sepsis, Lungenentzündung, Mandelentzündung und Blinddarmentzündung nachgewiesen und verursachen lebensmitteltoxische Infektionen. 80 % der neonatalen Meningitis werden durch E. coli verursacht, mit dem sich ein Neugeborenes über den Geburtskanal infiziert. Der Hauptfaktor für die Pathogenität von UP E. coli ist die Bildung von Endotoxin. Aus opportunistischen Escherichia coli können sich durch R-Plasmide multiresistente Stämme gegen Antibiotika bilden, die zu nosokomialen Infektionen führen.

Pathogenes E. coli sind Erreger der intestinalen Escherichiose, einer akuten Darminfektion. Sie werden als Durchfallmittel bezeichnet. Sie werden basierend auf dem Vorhandensein von Pathogenitätsfaktoren in vier Hauptkategorien eingeteilt.

1. ETKP– enterotoxische Escherichia coli – Erreger choleraähnlicher Erkrankungen. Die Pathogenität wird durch die Produktion von thermolabilem, strukturell und funktionell mit Choleratoxin und thermostabilem Enterotoxin verwandtem Gewebe bestimmt, das den Wasser-Salz-Stoffwechsel im Darm stört und zur Entwicklung von wässrigem Durchfall führt.

2. EIKP– enteroinvasive E. coli dringen in die Epithelzellen der Schleimwand des Dickdarms ein und vermehren sich darin, was zu deren Zerstörung führt. Die Folge davon ist die Entwicklung einer ruhrähnlichen Erkrankung;

3. EPKP– enteropathogene E. coli verursachen bei Kindern im ersten Lebensjahr Durchfall. Sie produzieren Shiga-ähnliche Toxine, beeinträchtigen den Dünndarm und verursachen Kolenteritis. Die Krankheit tritt häufig als nosokomiale Infektion in Neugeborenen- und Säuglingsabteilungen auf.

4. EHEC– kann bei Menschen blutigen Durchfall (hämorrhagische Kolitis) mit Folgekomplikationen in Form eines hämolytisch-urämischen Syndroms verursachen. Die Infektionsquelle sind Rinder und Schafe. Der Hauptübertragungsweg erfolgt ernährungsbedingt durch Fleisch, das einer unzureichenden Hitzebehandlung unterzogen wurde. Betroffen sind der Blinddarm, das aufsteigende und das transversale Dickdarm. Die Pathogenität wird durch die Produktion von Shiga-ähnlichen Toxinen und die Hämolysinsynthese bestimmt

Immunität. Die parenterale Escherichiose tritt häufig vor dem Hintergrund von Immunschwächezuständen auf. Eine zuverlässige Immunität gegen sie wird nicht entwickelt. Bei der intestinalen Escherichiose wird die Entwicklung einer lokalen Immunität beobachtet, die durch sekretorisches Ig A vermittelt wird.

Labordiagnostik. Die Hauptmethode ist bakteriologisch.

Spezifische Prävention nicht entwickelt.

Unspezifische Prävention kommt es auf die Einhaltung von Hygiene- und Hygienevorschriften, die hygienische Kontrolle der Wasserversorgungsquelle, Lebensmittelunternehmen und Lebensmittelprodukte an.

Zur etiotropen Therapie werden Antibiotika eingesetzt.

Vibrio cholerae.

Cholera – besonders gefährliche Quarantänekrankheit verursacht durch Vibrio cholerae, Serogruppen O1 und O139, gekennzeichnet durch toxische Schädigung des Dünndarms, gestörtes Wasser-Salz-Gleichgewicht und hohe Mortalität.

Der Erreger der Cholera gehört zu Familie Vibrionaceae, Gattung Vibrio, Art Vibrio cholerae.

Vibrio cholerae - ein kleiner gebogener Stab, der durch das Polarflagellum sehr beweglich ist. Die Spore bildet keine Kapseln. Gramnegativ. Aerobe oder fakultativ anaerob. Es gehört zu den halophilen Mikroorganismen und wächst daher gut bei pH 8,5-9,0. Wahlmedien dafür sind 1 % Peptonwasser und alkalischer Agar. Auf Peptonwasser bildet sich nach 6-8 Stunden Wachstum ein Film, auf alkalischem Agar bilden sich nach 12 Stunden glatte, transparente Kolonien mit bläulicher Tönung.

Biochemische Eigenschaften: fermentiert Glucose und Saccharose zu Säure; Arabinose, Rhamnose und Dulcit werden nicht fermentiert. Zur Bestimmung der Gattung werden Aminosäuren verwendet: Arginin, Ornithin, Lysin.

Laut Heiberg werden alle Vibrios in Bezug auf Zucker in 6 Gruppen eingeteilt (Mannose, Saccharose, Arabinose). Vibrio cholerae gehört zur Heiberg-Gruppe I und zersetzt Mannose und Saccharose, nicht jedoch Arabinose.

Antigene Struktur. Vibrios cholerae haben thermostabile O-Antigene und thermolabile H-Antigene. Basierend auf der Struktur von O-AG werden mehr als 150 Serogruppen unterschieden, die durch Agglutinationsreaktionen bestimmt werden. Vibrio cholerae O1 O-Antigen besteht aus drei Komponenten , Je nach Kombination werden drei Serovare unterschieden: Ogawa, Inaba, Gikoshima. Zusätzlich zu den Serovaren enthält Vibrio cholerae O1 zwei Biovare: Classic und El-Tor. Sie unterscheiden sich in der Empfindlichkeit gegenüber bestimmten Bakteriophagen, Polymyxin und der Fähigkeit, Hühnererythrozyten zu agglutinieren und eine Hämolyse zu verursachen.

Pathogenitätsfaktoren:

1. die Fähigkeit, den Darm zu verkleben und zu besiedeln;

2. das Vorhandensein von Enzymen (Mucinase, Protease, Neuraminidase,

Lecitovetilase) – die Fähigkeit, in den Krankheitserreger einzudringen;

1. Produktion von Exoenterotoxin – bestimmt die wichtigste klinische Manifestation der Cholera – starker Durchfall.

Epidemiologie. Die Infektionsquelle ist ein kranker Mensch und ein Schwingungsträger. Das Infektionsreservoir ist die aquatische Umwelt. Der Übertragungsmechanismus ist fäkal-oral. Der Übertragungsweg ist Wasser, Nahrung, seltener Haushaltskontakt. Zu den Übertragungsfaktoren können Süß- und Meerwasser sowie Nahrungsmittel (Milchprodukte, Gemüse, Obst, Wasserorganismen) gehören.

Klinische Manifestationen. Die Krankheit beginnt normalerweise mit Symptomen einer Enteritis. Der Stuhl behält zunächst den fäkalen Charakter und Geruch, nimmt aber bald das Aussehen einer weißlichen, wässrigen Flüssigkeit mit schwimmenden Flocken an – Reiswasser. Die Häufigkeit des Stuhlgangs pro Tag variiert, beträgt jedoch bei etwa einem Drittel der Patienten 3 bis 10 Mal. Das Auftreten von Erbrechen ist ein Übergang zur nächsten Phase der Krankheit – der Cholera-Gastroenteritis. Das Erbrechen ist normalerweise stark und wässrig. Durch den Verlust großer Flüssigkeitsmengen dehydriert der Patient zunehmend und es kommt zu Krämpfen, insbesondere in den Fingern und Zehen. Die Haut ist zyanotisch und fühlt sich kalt an. Der Hautturgor nimmt ab: Die Haut wölbt sich leicht in einer ungeglätteten Falte. Die Finger und Zehen sind faltig und erinnern an die Hände einer Wäscherin. Die Stimme des Patienten wird schwach, heiser, dann spricht er nur noch flüsternd und später entwickelt sich eine völlige Aphonie. Die Körpertemperatur sinkt normalerweise auf ein unterdurchschnittliches Niveau.

Immunität. Während der Genesung kommt es zu einer intensiven kurzfristigen Immunität.

Die wichtigste Methode der Labordiagnostik ist bakteriologisch.

Material für die Forschung Es kann zu Ausscheidungen von Patienten und Trägern (Kot, Erbrochenes, Galle) sowie von Umweltobjekten (Wasser, Nahrungsmitteln, Wäsche, Abwasser, Hydrobionten, Auswaschungen von Umweltobjekten) kommen.

Behandlung erfolgt in zwei Richtungen: 1) Rehydratation (Auffüllen von Flüssigkeits- und Elektrolytverlusten durch Gabe isotonischer, pyrogenfreier Kochsalzlösungen sowie Plasmaersatzflüssigkeiten intravenös oder oral; 2) antibakterielle Therapie (Breitbandantibiotika: Tetracycline, Chloramphenicol, und Fluorchinolone).

Verhütung. Unspezifische Prävention zielt darauf ab, 1) Übertragungswege zu unterbrechen (Verhinderung der Einschleppung von Infektionen in das Land, sanitäre und Aufklärungsarbeit mit der Bevölkerung, Versorgung der Bevölkerung mit qualitativ hochwertigem Trinkwasser, Abwasser, Nahrungsmitteln, Desinfektion); 2) rechtzeitige Identifizierung des Patienten und Trägers, Krankenhausaufenthalt, Behandlung, Quarantäne.

Spezifische Prävention- Impfprävention. Der moderne Impfstoff ist ein komplexes Präparat bestehend aus Choleragentoxoid (70 %) und chemischem O-Antigen (30 %) sowohl von Biovaren als auch von Serovaren. Durch die Impfung wird die Produktion vibriozider Antikörper und Antitoxine in hohen Konzentrationen sichergestellt. Die Impfung der Bevölkerung erfolgt nach epidemischen Indikationen.

Yersinia.

Enteropathogene Yersinien umfassen die Erreger der Pseudotuberkulose und der intestinalen Yersiniose. Die Erreger dieser Krankheiten sind Familie Enterobacteriaceae, Gattung Yersinia, Spezies Y. pseudotuberculosis, Und Y. enterocolitica.

Yersinia– gerade gramnegative Stäbchen, die manchmal eine Kugelform annehmen. Es bilden sich keine Sporen und Kapseln. Bei 37 0 C sind sie unbeweglich, unterhalb 30 0 C sind sie aufgrund peritrichial angeordneter Flagellen mobil. Sie wachsen gut auf normalen Nährmedien. Auf Endo bilden sie..., auf Yersinia-Medium bildet Y. Pseudotuberculosis trockene blaue Kolonien mit gewelltem Rand und Y. Enterocolitica bildet blaue, saftige, glatte Kolonien.

Biochemische Aktivität für Y. Pseudotuberculosis: 1) Ureaseproduktion; 2) Fermentation von Rhamnose; 3) fehlende Saccharose-Fermentation; 4) Mangel an Indolproduktion. Für Y. Enterocolitica: 1) Abbau von Harnstoff; 2) Fermentation von Saccharose; 3) mangelnde Fermentation von Rhamnose; 4) Produktion von Ornithin-Decarboxylase.

Antigene Struktur. Yersinia hat O-, K- und H-Antigene. Basierend auf dem O-Antigen wird die Art in Serovare unterteilt.

Pathogenitätsfaktoren: 1) Endotoxinproduktion; 2) Invasionsprotein; 3) hitzelabiles Enterotoxin.

Epidemiologie. Darmyersiniose und Pseudotuberkulose sind sapronotische Infektionen. Yersinien sind in der Natur weit verbreitet. Das Reservoir des Erregers in der Natur sind Boden, Wasser und darüber infizierte Pflanzen. Infizierte Gewässer und Pflanzen tragen zur Ausbreitung der Infektion unter Nutztieren bei. Reservoir und Infektionsquelle können Rinder, Schweine, Hunde, Katzen, Vögel, Nagetiere (Mäuse, Ratten) sein. Die Hauptübertragungswege sind aquatische und ernährungsbedingte Wege, durch Wasser, Milch und Gemüse.

Klinische Manifestationen. Die Pathogenese und das klinische Bild dieser Erkrankungen sind weitgehend ähnlich. Darm-Yersiniose und Pseudotuberkulose sind durch einen Polymorphismus klinischer Manifestationen gekennzeichnet. Nach dem Eindringen in die Darmschleimhaut dringt der Erreger in die mesenterialen Lymphknoten ein und verursacht eine mesenteriale Lymphadenitis – Schmerzen im Oberbauch, Symptome einer Peritonealreizung, die den Symptomen einer akuten Blinddarmentzündung ähneln. Bei einem Durchbruch der Lymphbarriere kommt es zu einer Bakteriämie, wodurch sich die Mikrobe im ganzen Körper ausbreitet und zur Bildung von Granulomen und Mikroabszessen in den Makrophagenelementen von Leber, Milz, Lunge und Gelenken führt. In diesem Fall kommt es zu einer Allergie des Körpers. An den Tagen 1–6 tritt ein Roseola-Ausschlag auf. Möglicher Tod. Bei aller Vielfalt klinischer Manifestationen lassen sich zwei klar definierte Arten klinischer Infektionsformen unterscheiden: Im ersten Fall verläuft die Erkrankung als Gastroenterokolitis oder mesenteriale Lymphadenitis; im zweiten Fall entwickelt es sich als Folge einer Bakteriämie mit Symptomen einer sekundären Fokussierung und allergischen Manifestationen.

Mikrobiologische Diagnostik. Dabei kommen bakteriologische und serologische Forschungsmethoden zum Einsatz. Die Materialien für die bakteriologische Forschung sind: Kot, Liquor, Blut, Urin, Blinddarm. Für die Serodiagnose im RNGA wird das Blutserum des Patienten als Material verwendet.

Eine spezifische Prophylaxe wird nicht durchgeführt. Etiotrope Therapie: Antibiotika, Sulfonamide.

Adhäsion, die als Pathogenitätsfaktor von großer Bedeutung ist, wird von Bakterien in jedem Lebensraum häufig genutzt. Somit heften sich Legionellen aktiv an die Oberfläche des Cyanobakteriums Fischerella.

Das Wachstum von Legionellen und Pseudomonas aeruginosa wurde nur auf Beschichtungen beobachtet, die organische Verbindungen enthielten, die offenbar im Stoffwechsel von Bakterien verwendet werden. Es wurde nachgewiesen, dass eine Reihe von Bakterien, darunter die Gattungen Pseudomonas und Serratia, an der Oberfläche von Gasblasen im Wasser haften. Bei trophischen Prozessen – bei der Aufnahme einer Reihe von Stoffen – spielt die Adhäsion eine große Rolle. In der Bodenmikrobiologie ist bekannt, dass die Adhäsion am Substrat eine wichtige Funktion von Mikroorganismen ist, wenn sie im Boden vorkommen.

Eine Zunahme der Adhäsion und invasiven Eigenschaften einer Reihe von Mikroorganismen an Zellen bei niedrigen Temperaturen (6 – 25 °C) wurde nachgewiesen, beispielsweise für Yersinien oder Pilze beschrieben Candida albicans.

Bei der Verklebung auf verschiedenen Untergründen im Boden oder Wasser R. aeruginosa, Wie andere Pseudomonaden verwenden sie Fimbrien oder Pili.

Die Adhäsion und Besiedlung von Oberflächen erfolgt also nicht nur im Körper des Wirts, sondern auch in der äußeren Umgebung und wird durch universelle Mechanismen realisiert, und die Adhäsionsaktivität von Bakterien und Pilzen kann bei niedrigeren Temperaturen als der Körpertemperatur warmer Menschen maximal sein -blütige Tiere.

Viele Bodensaprophyten, wie z B. mesenthericus, B. subtilis, Ps. aeruginosa, Ps. fluoreszierend, kann phytopathogene Eigenschaften aufweisen. Pflanzenkrankheiten werden verursacht durch E coli. Dies ist auf das Vorhandensein von Enzymen in Bodenbakterien zurückzuführen, die eine Mazeration von Pflanzengewebe bewirken.

Die Aktivität einer Reihe von Enzymen nimmt bei niedrigen Temperaturen zu: Beispielsweise erhöht sich die für Psychrophyten charakteristische Katalaseaktivität in der Pseudotuberkulose-Mikrobe bei 12 °C um das 2-3-fache im Vergleich zu einer Temperatur von 37 °C. Bei niedrigen Temperaturen nimmt die Aktivität von Auch Hyaluronidase und Neuraminidase nehmen zu.

Eine weitere Gruppe von Pathogenitätsfaktoren, die mit dem Schutz vor Phagozytose verbunden sind, ist ebenfalls universell. Viele saprophytische Bakterien bilden zudem Kapseln und kapselartige Strukturen zum Schutz vor ungünstigen Umwelteinflüssen. Die Blockierung der aktiven Phagozytose durch warmblütige Makrophagen hat auch in der Natur Analogien.

Bei Pilzen wurden allgemeine Interaktionsmuster sowohl mit Makrophagen als auch mit Protozoen festgestellt Aspergillus. Sie wurden in Yersinien eingehend untersucht. Einige davon werden nicht verdaut, sondern vermehren sich aktiv in den Vakuolen von Ciliaten, zerstören sie und geben sie an die äußere Umgebung ab. Auch die Resistenz gegenüber der Verdauung durch Protozoen ist charakteristisch für Pseudomonaden, und in beiden Fällen besteht eine sichtbare Analogie zu Vorgängen in Makrophagen.

Der Vorrang dieser Anpassungen von Bakterien an Protozoen, mit denen sie ständig im Boden oder in aquatischen Ökosystemen leben und die Bakterienpopulationen unterstützen, ist offensichtlich.

Die Annahme, dass bakterielle Toxine einige Funktionen außerhalb des Wirtskörpers haben, wird auch durch die Tatsache gestützt, dass das Maximum der Toxine häufig bei 20 °C gebildet wird.

Es ist bekannt, dass Botulinumtoxine im Küstenschlamm produziert und dort angereichert werden, was manchmal zum Massensterben von Wasservögeln führt, oder in Konserven, was zu Botulismusausbrüchen beim Menschen führt. Man muss viel Fantasie haben, um hier die natürliche, evolutionär entwickelte Rolle des Toxins als besonderen Faktor in der Pathogenität der Mikrobe gegenüber dem Wirt zu erkennen. Dann hat sich die Mikrobe an die Lebensmittelkonservierung angepasst – die einzige Möglichkeit für das Gift, in den menschlichen Körper zu gelangen?

Dazu können wir folgende Überlegung hinzufügen: Die Toxigenität selbst ist keine konstante Eigenschaft eines bestimmten Mikroorganismus. Die Synthese der meisten Enterotoxine wird durch Gene kodiert, die in Plasmiden oder mobilen genetischen Elementen lokalisiert sind, was die grundsätzliche Möglichkeit des Erwerbs und Verlusts von Tox-Genen in der Population einer bestimmten Art und sogar des interspezifischen genetischen Austauschs in mikrobiellen Gemeinschaften im Boden oder im Wasser schafft.

Tabelle 1

Arten der Interaktion zwischen Populationen von 2 Arten

Notiz. Bevölkerungsunterdrückung wird durch ein „-“-Zeichen, günstige Bedingungen durch ein „+“-Zeichen und mangelnder Einfluss durch ein „O“-Zeichen angezeigt.

Die Gesamtheit der Pathogenitätsfaktoren von Mikroorganismen lässt sich in vier Gruppen einteilen:

- Faktoren der Adhäsion oder Adhäsion und Kolonisierung– Faktoren der Anlagerung von Mikroorganismen an empfindliche Zellen und der Fähigkeit, Primärinfektionsherde zu besiedeln;

- Faktoren der Invasion oder Invasivität– Faktoren des Eindringens in die empfindliche Zelle und der Ausbreitung im gesamten Makroorganismus;

- Faktoren der Aggression oder Aggressivität– Faktoren, die den Schutzkräften des Makroorganismus entgegenwirken;

- toxische Faktoren oder Toxinbildung– Fähigkeit, Exotoxine und Endotoxine zu produzieren.

Alle diese Faktoren stehen in relativ keinem Zusammenhang zueinander und manifestieren sich bei verschiedenen Mikroorganismen unterschiedlich. Es gibt Mikroben, deren wichtigste toxigene Faktoren darin bestehen, dass sie starke Toxine produzieren, beispielsweise den Erreger von Botulismus und Diphtherie. Es gibt Mikroben mit ausgeprägten aggressiven Eigenschaften usw. Aber auf die eine oder andere Weise bestimmt eine Reihe von Pathogenitätsfaktoren eines Mikroorganismus die Pathogenese des Infektionsprozesses und dementsprechend den Symptomkomplex, der die Infektionskrankheit begleitet.

- Adhäsions- und Kolonisationsfaktoren spielen eine führende Rolle in den frühen Stadien der Pathogenese von Infektionskrankheiten. Die Funktion von Adhäsionsfaktoren kann von Fimbrien (Mikrovilli 1. Ordnung), Proteinen der äußeren Membran (Adhäsinproteine), Lipopolysacchariden der Zellwand, Lipoteichonsäuren und anderen Strukturen übernommen werden, die sich auf der Oberfläche der Mikrobe befinden oder Teil davon sein können Mikrovilli, Kapseln und Zellwand. Chemotaxis- und Motilitätsfaktoren– Bewegungsfähige Mikroorganismen orientieren sich mittels Chemotaxis an ihren Zielzellen und nähern sich durch Bewegung den Zellen an.

- Invasionsfaktoren- Dies sind hauptsächlich Exoenzyme von Mikroorganismen. Hyaluronidase– baut Hyaluronsäure ab, den Hauptbestandteil des Bindegewebes, der das Eindringen von Fremdstoffen verhindert und die Durchlässigkeit verschiedener Gewebe erhöht. Neuraminidase (Sialidase)– baut Sialinsäure ab, die Teil der Oberflächenzellrezeptoren ist, wodurch diese die Fähigkeit erlangen, mit mikrobiellen Adhäsinen und ihren Toxinen zu interagieren. Mit Hilfe dieses Enzyms überwinden Mikroorganismen die erste Schutzbarriere des Makroorganismus – die Lysozymschicht, die die Oberfläche der Schleimhäute bedeckt und große Mengen an Sialinsäuren enthält. Der Schleim verliert seine kolloidalen Eigenschaften und wird vollständig zerstört, und die normalerweise mit Schleim bedeckten Epithelzellen der Schleimhäute stehen für die Besiedlung zur Verfügung. Fibrinolysin– baut den Fibrinschaft ab, der sich um die Entzündungsquelle bildet, und fördert die Ausbreitung von Mikroorganismen im gesamten Makroorganismus. Plasmokoagulase– fördert die Bildung einer Kapsel um die Mikrobe als Folge der Plasmakoagulation, die ihre Phagozytose verhindert, sie vor der Wirkung von Komplement schützt und die Ausbreitung der Mikroorganismen von der Entzündungsquelle im gesamten Makroorganismus ermöglicht. DNAase– depolymerisiert die beim Zelltod in den Interzellularraum freigesetzte DNA, was zu einer Verringerung der Viskosität der Umgebung führt, was sich positiv auf die Entwicklung von Mikroben im Gewebe auswirkt. Kollagenase– zerstört Kollagen der Muskelfasern, was die Stabilität seiner Struktur verringert und die Ausbreitung von Mikroben fördert. Lecithinase C (Phospholipase)– baut Lecithin und andere Phosphoglyceride ab, die Teil der Zellmembranen der Muskelfasern sind. Lecithin-Hydrolyseprodukte wirken toxisch auf den Makroorganismus. Proteasen– Indem sie Schleim zerstören, fördern sie die Freisetzung von Zellrezeptoren, mit denen Mikroorganismen interagieren. Enzyme sind in der Lage, den pH-Wert der Umgebung zu verändern und sie so für das Wachstum von Mikroorganismen, z. B. Bakterien, geeignet zu machen. Urease– neutralisiert das saure Milieu des Magens. Bei gramnegativen Mikroorganismen werden Invasionsfaktoren meist durch Proteine ​​der Außenmembran repräsentiert – invasive Proteine. Mobilität bestimmt auch das Eindringen von Mikroorganismen in eine empfindliche Zelle und ihre Ausbreitung im gesamten Makroorganismus.

- Faktoren der Aggression– Dies sind Faktoren, die es Mikroorganismen ermöglichen, den Schutzkräften des Makroorganismus zu widerstehen. Kapsel– hemmt die Anfangsstadien der Schutzreaktionen – Erkennung und Absorption – „schirmt“ Bakterienstrukturen ab, die das Komplementsystem aktivieren und von immunkompetenten Zellen erkannt werden, schützt Mikroben vor der Wirkung lysosomaler Enzyme und toxischer Oxidationsmittel, die von Phagozyten abgesondert werden und eine unvollständige Phagozytose verursachen . Bei Mikroben kann die Kapsel durch Hyaluronsäure dargestellt werden, die von Fresszellen nicht als fremd erkannt wird. Verschiedene Enzyme und Proteine ​​von Mikroorganismen haben aggressive Eigenschaften. Plasmokoagulase– wandelt Fibrinogen in Fibrin um und bildet eine Art Proteinfilm um Mikroben, der sie vor Fresszellen schützt. Katalase und Superoxid zerstören die Membranen der Muskelfasern. Zusammensetzung fördert die Ausbreitung von Mikroben. Umweltviskosität. Beteiligt sich an Adhäsin (Oxidase). sind an der Inaktivierung toxischer Sauerstoffprodukte der Phagozytose beteiligt. Aminopeptidase– unterdrückt die Chemotaxis von Phagozyten. Proteasen– Immunglobulin-A-Moleküle abbauen. Protein A(bei Staphylokokken), Protein M(bei Streptokokken) V-W-Antigene(im Erreger der Pest) – Hemmen Sie die Phagozytose, indem Sie die „oxidative Explosion“ in Phagozyten unterdrücken, die Chemotaxis von Phagozyten unterdrücken usw. Zu den Faktoren, die die Phagozytose verhindern, gehören auch Peptidoglycan, Teichonsäuren und andere Bestandteile der Zellwand. Kreuzreagierende Antigene sind auch Aggressionsfaktoren – dabei handelt es sich um gemeinsame Antigene bei Vertretern verschiedener Arten mit ähnlichen antigenen Determinanten, aber unterschiedlichen Trägern. Wenn solche Antigene in Mikroorganismen vorhanden sind, erkennen immunkompetente Zellen sie möglicherweise nicht als fremd – das Phänomen der „Mimikry“, das zur Erhaltung von Bakterien im Makroorganismus beiträgt.

Enzyme von Mikroorganismen tragen nicht nur zur Invasion und Aggression bei, sondern erfüllen auch trophische Funktionen, indem sie Mikroben mit niedermolekularen Produkten des Zell- und Gewebeabbaus des Makroorganismus versorgen, die für die Durchführung lebenswichtiger Prozesse durch Mikroben erforderlich sind, was zu … Erschöpfung des für den Infektionsprozess so charakteristischen Makroorganismus. Fibrinolysin sorgt beispielsweise nicht nur für die Ausbreitung von Meningokokken durch Fibringerinnsel, sondern versorgt sie auch mit Aminosäuren, den für Mikroorganismen notwendigen Fibrinabbauprodukten. Somit haben mikrobielle Exoenzyme toxische Wirkungen, fördern Invasion und Aggression und erfüllen eine trophische Funktion.

- Giftige Faktoren oder Toxinbildung.Giftstoffe– das sind entweder Produkte des mikrobiellen Zellstoffwechsels – Exotoxine oder integrale Bestandteile der Zellwand, die bei ihrer Zerstörung freigesetzt werden - Endotoxine , was zu verschiedenen Funktionsstörungen des Makroorganismus führt.

Exotoxine – sekretorische Proteinsubstanzen, die normalerweise eine enzymatische Aktivität aufweisen und während des Lebens einer mikrobiellen Zelle produziert werden. Die Synthese von Proteintoxinen wird durch Gene (tox + Gene) kodiert, die im Chromosom lokalisiert und mit Genen verknüpft sind, die Teil des Prophagen sind, sowie durch Gene, die in Plasmiden lokalisiert sind. Produzenten von Exotoxinen können sowohl grampositive als auch gramnegative Mikroorganismen sein. Exotoxine sind thermolabil, weisen eine hohe Spezifität und Selektivität der Wirkung auf, sind für die klinischen Manifestationen des Infektionsprozesses verantwortlich und wirken aus der Ferne, also weit über die Infektionsquelle hinaus. Sie haben eine hohe Potenz – Toxizität (6 kg Botulinumtoxin können die gesamte Menschheit töten). Sie weisen eine hohe Immunogenität auf – als Reaktion auf ihre Verabreichung werden spezifische Antikörper gebildet, die ihre Wirkung neutralisieren. (Bei der Behandlung mit Formalin werden Exotoxine neutralisiert und in Toxoide umgewandelt, die keine toxischen Eigenschaften haben, aber die Fähigkeit behalten, antitoxische Antikörper zu induzieren.)

Klassifizierung von Exotoxinen.

Durch molekulare Organisation: Komplex – bestehen aus zwei Fragmenten A und B. Fragment B interagiert mit den Rezeptoren der empfindlichen Zelle, haftet an deren Oberfläche und bildet einen Transmembrankanal, durch den Fragment A, das Toxin selbst, in die empfindliche Zelle eindringt und seine toxischen Eigenschaften entfaltet. Nicht jedes Fragment ist für sich allein aktiv, die Eigenschaften des Toxins treten erst dann zum Vorschein, wenn sie miteinander verbunden sind;

einfach– „geschnittene“ Exotoxine – werden in der Bakterienzelle in Form von Protoxinen synthetisiert und, wenn sie durch Proteasen in A- und B-Fragmente geschnitten werden, in aktive Formen umgewandelt.

Je nach Bindungsgrad an die Bakterienzelle: Gruppe A – in die äußere Umgebung abgesondert; Gruppe B – teilweise in die äußere Umgebung abgesondert und teilweise mit der Bakterienzelle verbunden; Gruppe C – mit der Bakterienzelle verbunden und erst nach deren Tod freigesetzt.

Aufgrund der Art der Ziele: Neurotoxine – beeinflusst Zellen des Nervensystems; Hämolysine – rote Blutkörperchen zerstören; Enterotoxine – wirkt sich auf Darmepithelzellen aus; Dermatotoxine – wirkt sich auf Hautzellen aus; Leukocidine – wirkt sich auf Leukozyten, Neutrophile und Phagozyten aus.

Nach dem Wirkmechanismus:

1. Zytotoxine (Histotoxine)– stören die Verlängerung der Polypeptidkette an Ribosomen durch die Inaktivierung von Faktoren, die die Verlängerung initiieren und die Proteinsynthese unterdrücken.

2. Membranotoxine– Toxine, die durch die Aktivierung von Enzymen oder Porinproteinen (Hämolysinen) die Integrität der Zellmembranen schädigen.

3. Toxine, die Stoffwechselwege von Second Messenger aktivieren. Enterotoxine: Durch die Aktivierung der Guanylatcyclase reichert sich cGMP an und die Aufnahme von Natriumionen wird unterdrückt und die Sekretion von Chloridionen erhöht; Durch die Aktivierung der Adenylatcyclase reichert sich cAMP an und es kommt zur Absorption von Natrium-, Kalium- und Wasserionen. Dadurch erhöht sich der Flüssigkeitsausfluss in den Darm, die Darmmotilität wird angeregt und es kommt zur Bildung von Durchfall.

4. Funktionelle Blocker. Neurotoxine: Botulinumtoxin bindet an Rezeptoren auf der Oberfläche der präsynaptischen Membran von Motoneuronen des peripheren Nervensystems und verursacht die Proteolyse von Proteinen in Neuronen. Dies führt zu einer Hemmung der Acetylcholinsekretion, was die Muskelkontraktion beeinträchtigt und sich in der Entwicklung peripherer Nervenlähmungen äußert. Tetanospasmin (Fraktion des Toxins des Erregers von Tetanus) bindet an Rezeptoren auf der präsynaptischen Membran von Motoneuronen des Rückenmarks, dringt in Hemm- und Interneurone ein, was zur Blockade hemmender Neurotransmitter führt - Glycin, γ-Aminobuttersäure, Übererregung von Motoneuronen und anhaltende Muskelkontraktionen – spastische Lähmung.

5. Aktivatoren der Immunantwort(Pyrogene Toxine, Peelings). Peelings– zerstören interzelluläre Kontakte (Desmosomen) der Körnerschicht der Epidermis, was zur Ablösung (Abschuppung, Exfoliation) der Oberflächenschichten der Epidermis und zur Bildung von Blasen führt, die mit serösem oder eitrigem Inhalt gefüllt sind. Diese Toxine werden als Superantigene klassifiziert und können direkt auf Antigen-präsentierende Zellen und T-Lymphozyten wirken.

Endotoxin– ein struktureller Lipopolysaccharidbestandteil der Zellwand gramnegativer Mikroorganismen, dessen Hauptteil erst freigesetzt wird, wenn der Mikroorganismus stirbt.

Endotoxin ist thermostabil, hat keine spezifische Wirkung und hat eine schwache immunogene Wirkung. Es ist in der Lage, die folgenden Wirkungen auf den Makroorganismus auszuüben:

Pyrogener Effekt (Erhöhung der Körpertemperatur) – Endotoxin induziert die Freisetzung von Interleukin-1 aus Makrophagen, was das Thermoregulationszentrum beeinflusst;

Toxische Wirkung auf Blutgefäße – erhöht die Durchlässigkeit der Gefäßwand, was zu einer hypotonischen Wirkung führt (in schweren Fällen bis hin zum Kollaps – Jarish-Herxheimer-Syndrom);

Aktivierende Wirkung auf das Blutgerinnungssystem – aktiviert den Hageman-Faktor (XII-Faktor des Blutgerinnungssystems), der mit Mikrothromben und Mikrozirkulationsstörungen einhergeht (in schweren Fällen ist die Entwicklung eines disseminierten intravaskulären Gerinnungssyndroms (DIC) möglich);

Kardio- und hepatotoxische Wirkungen – blockiert die Atmungsfunktion der Mitochondrien in Leber- und Herzzellen;

Membranlabilisierende Wirkung – wirkt auf Mastzellen und Basophile, was zur Freisetzung von Histamin und Serotonin und letztendlich zum Auftreten allergischer Reaktionen führt;

Die Wirkung auf das Immunsystem – in großen Dosen, während des Höhepunkts des Infektionsprozesses, hemmt die Funktionen des Immunsystems, in kleinen Dosen, während der Rekonvaleszenz – stimuliert. Aktiviert das Komplementsystem über einen alternativen Weg und stimuliert die Produktion von Interferon.

Alle Faktoren der Pathogenität eines Mikroorganismus, die einen Infektionsprozess verursachen, haben eine komplexe Wirkung auf den menschlichen Körper. Derselbe Pathogenitätsfaktor kann in verschiedenen Stadien des Infektionsprozesses beteiligt sein, daher ist die Aufteilung ihrer Funktionen einigermaßen relativ.

Damit eine Infektionskrankheit auftritt, muss ein Erreger vorliegen, der im Allgemeinen pathogen und im Besonderen virulent ist. Sind diese Konzepte gleich? Die Pathogenität einer Mikrobe ist ein spezifisches genetisches Merkmal, ihr Potenzial, unter günstigen Bedingungen einen Infektionsprozess auszulösen. Auf dieser Grundlage werden alle vorhandenen Mikroorganismen in pathogene, opportunistische und saprophytische unterteilt. Praktisch alle Erreger von Infektionskrankheiten sind pathogen, aber nicht alle von ihnen sind in der Lage, eine Infektionskrankheit auszulösen; dazu muss der Mikroorganismus, obwohl er einer pathogenen Spezies angehört, Virulenz aufweisen. Daher können wir Pathogenität nicht mit Virulenz gleichsetzen.

Ein Mikroorganismus gilt als virulent, wenn er, selbst in extrem geringen Dosen, in den Körper eines Tieres eingebracht wird und zur Entwicklung eines infektiösen Prozesses führt. An der Pathogenität des Milzbrandbazillus zweifelt niemand, doch in Kulturen dieser Mikrobe findet man selten avirulente Stämme, die bei Schafen und sogar Kaninchen keine Krankheiten verursachen können. Schweine-Erysipel-Bakterien gehören zu einer pathogenen Spezies, aber viele Arten dieser Mikrobe wurden aus dem Körper völlig gesunder Schweine, Truthähne und Fische isoliert.

Eigenschaften der Pathogenität und Virulenz

PATHOGENZ (Pathogenität) ist eine Spezieseigenschaft eines Krankheitserregers, die seine Fähigkeit charakterisiert, sich ohne zusätzliche Anpassung zu vermehren und bestimmte pathologische Veränderungen im Körper hervorzurufen. In der Virologie bezieht sich der Begriff der Pathogenität auf die Art des Virus und bedeutet, dass diese Eigenschaft bei allen Stämmen (Isolaten) dieser Art vorhanden ist. Dem Konzept der Pathogenität steht nicht die Tatsache im Widerspruch, dass stark abgeschwächte Stämme viele charakteristische Merkmale ihres Typs praktisch verloren haben, das heißt, ihnen wurde die Fähigkeit entzogen, eine pathologische Wirkung auf den Wirtsorganismus auszuüben. Pathogenität wird meist nur durch qualitative Merkmale beschrieben

VIRULENZ ist der Grad der Pathogenität eines bestimmten Mikroorganismus. Es lässt sich messen. Als Maßeinheit für die Virulenz werden üblicherweise tödliche und infektiöse Dosen verwendet. Die minimale tödliche Dosis – DLM (Dosis letalis minima) – ist die kleinste Menge lebender Mikroben oder ihrer Toxine, die innerhalb eines bestimmten Zeitraums zum Tod der meisten Versuchstiere einer bestimmten Art führt. Da jedoch die individuelle Empfindlichkeit von Tieren gegenüber einem pathogenen Mikroorganismus (Toxin) unterschiedlich ist, wurde eine absolut tödliche Dosis eingeführt – DCL (Dosis certa letalis), die zum Tod von 100 % der infizierten Tiere führte. Am genauesten ist die durchschnittliche tödliche Dosis – LD 50, d. h. die kleinste Dosis an Mikroben (Toxinen), die die Hälfte der Versuchstiere tötet. Um eine tödliche Dosis festzulegen, sollte man die Art der Verabreichung des Erregers sowie das Gewicht und Alter der Versuchstiere berücksichtigen, zum Beispiel weiße Mäuse – 16–18 g, Meerschweinchen – 350 g, Kaninchen – 2 kg. Ebenso wird die Infektionsdosis (ID) bestimmt, also die Menge an Mikroben bzw. deren Toxinen, die die entsprechende Infektionskrankheit verursacht.

Hochvirulente Mikroorganismen können in geringsten Dosen bei Tieren oder Menschen Krankheiten verursachen. Es ist beispielsweise bekannt, dass 2-3 Mycobacterium tuberculosis, wenn es in die Luftröhre gelangt, bei einem Meerschweinchen eine tödliche Tuberkulose verursacht. Virulente Milzbrandbakterienstämme in einer Menge von 1-2 Zellen können bei einem Meerschweinchen, einer weißen Maus und sogar einem großen Tier zum Tod führen.

Die Virulenz desselben Mikroorganismus kann erheblich variieren. Dies hängt von einer Reihe biologischer, physikalischer und chemischer Faktoren ab, die den Mikroorganismus beeinflussen. Die Virulenz eines Mikroorganismus kann durch künstliche Maßnahmen erhöht oder verringert werden.

Langfristiger Anbau von Nutzpflanzen außerhalb des Körpers auf gewöhnlichen Nährmedien, Anbau von Nutzpflanzen bei maximaler Temperatur (Experimente von L. Pasteur und L. S. Bankovsky), Zugabe von antiseptischen Substanzen zu Kulturen (Kaliumdichromat, Karbolsäure, Alkali, Sublimat, Galle, etc. ) schwächen die Virulenz von Mikroorganismen.

Die Passage (sequentielle Passage) des Erregers einer Infektionskrankheit durch eine bestimmte Tierart vom infizierten zum gesunden Tier, beispielsweise des Erregers des Erysipels bei Schweinen durch den Körper eines Kaninchens, schwächt die Virulenz bei Schweinen, verstärkt sie jedoch die Kaninchen selbst. Die Wirkung eines Bakteriophagen (biologischer Faktor) kann zu einer Schwächung der Virulenz von Mikroorganismen führen.

Bei Cl ist eine erhöhte Virulenz unter dem Einfluss proteolytischer Enzyme zu beobachten. perfringens, wenn es auf natürliche Weise mit Fäulniserregern (z. B. Sarcina) in Verbindung gebracht wird oder wenn es künstlich einem Enzym tierischen Ursprungs (z. B. Trypsin) ausgesetzt wird.

Dieser Effekt ist mit der Fähigkeit von Proteasen verbunden, Protoxine zu aktivieren, d. h. Vorläufer der Epsilon-Toxin-Typen B und D und des Iota-Toxin-Typs E Cl. perfringens.

Die Virulenz von Mikroorganismen ist mit Toxigenität und Invasivität verbunden.

Toxigenität (griech. toxicum – Gift und lat. genus – Ursprung) ist die Fähigkeit einer Mikrobe, Toxine zu bilden, die durch Veränderung seiner Stoffwechselfunktionen eine schädliche Wirkung auf den Makroorganismus haben.

Invasivität (lateinisch invasio – Invasion, Angriff) ist die Fähigkeit einer Mikrobe, die Schutzbarrieren des Körpers zu überwinden, in Organe, Gewebe und Hohlräume einzudringen, sich darin zu vermehren und die Abwehrkräfte des Makroorganismus zu unterdrücken. Die invasiven Eigenschaften pathogener Bakterien werden durch mikrobielle Enzyme (Hyaluronidase), Kapseln und andere chemische Bestandteile von Mikroben bereitgestellt.

Die Hauptfaktoren der mikrobiellen Virulenz. Unter Virulenzfaktoren versteht man die Anpassungsmechanismen von Erregern von Infektionskrankheiten an die sich ändernden Bedingungen des Makroorganismus, die in Form spezialisierter Struktur- oder Funktionsmoleküle synthetisiert werden und mit deren Hilfe sie an der Umsetzung des Infektionsprozesses beteiligt sind. Entsprechend ihrer funktionellen Bedeutung werden sie in vier Gruppen eingeteilt: 1) mikrobielle Enzyme, die Strukturen depolymerisieren, die das Eindringen und die Ausbreitung von Krankheitserregern im Makroorganismus verhindern; 2) Oberflächenstrukturen von Bakterien, die ihre Fixierung im Makroorganismus erleichtern; 3) Oberflächenstrukturen von Bakterien, die eine antiphagozytische Wirkung haben; 4) Pathogenitätsfaktoren mit toxischer Funktion.

Zur ersten Gruppe gehören:

Hyaluropidase. Die Wirkung dieses Enzyms beschränkt sich hauptsächlich auf die Erhöhung der Gewebepermeabilität. Die Haut, das Unterhautgewebe und das intermuskuläre Gewebe enthalten Mucopolysaccharide und Hyaluronsäure, die das Eindringen von Fremdstoffen durch diese Gewebe verlangsamen, selbst im flüssigen Zustand. Hyaluronidase ist in der Lage, Mucopolysaccharide und Hyaluronsäure abzubauen, wodurch die Gewebedurchlässigkeit erhöht wird und der Mikroorganismus frei in die darunter liegenden Gewebe und Organe des tierischen Körpers eindringen kann. Dieses Enzym wird von Brucella, hämolytischen Streptokokken, Clostridien und anderen Mikroorganismen synthetisiert.

Fibrinolyse. Einige Stämme hämolytischer Streptokokken, Staphylokokken und Yersinien synthetisieren Fibrinolysin, das dichte Blutgerinnsel (Fibrin) verdünnt. Hyaluronidase und Fibrinolysin erhöhen die Fähigkeit pathogener Mikroben, den Prozess zu verallgemeinern und chemisch-mechanische Hindernisse für das Eindringen von Mikroben tief in das Gewebe zu beseitigen.

Neuramidase spaltet terminale Sialinsäuren ab, die durch glykosidische Bindungen mit ihnen verbunden sind, aus verschiedenen Kohlenhydraten, die die entsprechenden Oberflächenstrukturen von Epithel- und anderen Zellen des Körpers depolymerisieren, Nasensekret und die Schleimschicht des Darms verflüssigen. Es wird von Paststrellas, Yersinien, einigen Clostridien, Streptokokken, Diplokokken, Vibrios usw. synthetisiert.

DNasen (Desoxyribonuklease) depolymerisieren Nukleinsäure, die normalerweise bei der Zerstörung von Leukozyten im Entzündungsherd an der Stelle des mikrobiellen Eindringens entsteht. Das Enzym wird von Staphylokokken, Streptokokken, Clostridien und einigen anderen Mikroben produziert.

Collagechase hydrolysiert prolinhaltige Peptide, die in Kollagen, Gelatine und anderen Verbindungen enthalten sind. Durch den Abbau der Kollagenstrukturen kommt es im gesamten Muskelgewebe zum Schmelzen. Sie produzieren das Enzym Clostridium malignes Ödem, insbesondere Clostridium histolyticum.

Koagulase. Citrat- oder Oxalat-Blutplasma von Menschen und Tieren gerinnt schnell mit virulenten Stämmen von Staphylococcus aureus; einige Stämme von Escherichia coli und Bacillus subtilis haben die gleiche Eigenschaft. Die Gerinnung von Citrat- oder Oxalatblut erfolgt aufgrund der Produktion des Enzyms Koagulase durch die aufgeführten Mikroorganismen.

Die zweite Gruppe umfasst pathogene Mikroorganismen, in denen Zotten, Flagellen, Pili, Ribitoteichonsäure und Lipoteichonsäure, Lipoproteine ​​und Lipopolysaccharide vorkommen, die zu ihrer Fixierung im Makroorganismus beitragen. Dieses Phänomen wird als Adhäsion bezeichnet, d. h. die Fähigkeit einer Mikrobe, sich an empfindliche Zellen zu binden. Die Adhäsion kommt bei Escherichia (Stämme K-88, K-99) gut zum Ausdruck, die entsprechende Proteinantigene produzieren, die es Bakterien ermöglichen, sich an die Schleimhaut des Dünndarms anzuheften, sich hier in großen Mengen anzusammeln, Giftstoffe zu produzieren und so den Makroorganismus zu infizieren.

Zur dritten Gruppe gehören Bakterien, deren Oberflächenstrukturen eine antiphagozytische Wirkung haben. Dazu gehören das A-Protein von Staphylococcus aureus, das M-Protein von piogenen Streptokokken, das Vi-Antigen von Salmonellen, Lipide des Nabelschnurfaktors von Mycobacterium tuberculosis usw. Der Mechanismus der antiphagozytischen Wirkung dieser Mikroben wird nicht durch Toxigenität erklärt , sondern durch die Fähigkeit, Antikörper (Opsonine) oder einzelne Komplementfraktionen (z. B. C3) zu blockieren und so die Phagozytose zu fördern.

Milzbrandbakterien und Pneumokokken können eine ausgeprägte Kapsel synthetisieren, die in Fingerabdruckabstrichen aus frischem pathologischem Material oder aus in Serummedien gezüchteten Kulturen deutlich sichtbar ist. Es ist erwiesen, dass die Kapselsubstanz – ein Polysaccharid in Pneumokokken, D-Glutaminsäure-Polypeptid im Milzbrandbazillus – keine einfache mechanische Barriere für die bakteriziden Säfte des Körpers, Chemikalien, Arzneimittel und Antibiotika darstellt; Die Kapsel und ihre Substanz schützen Bakterien vor der Verdauung. Die Kapsel unterdrückt die Phagozytose von Bakterien, sorgt für ihre Resistenz gegen Antikörper und verstärkt ihre invasiven Eigenschaften. Beispielsweise unterliegen kapselbildende Milzbrandbakterien keiner Phagozytose, während nicht-kapselbildende Varianten leicht phagozytiert werden können.

Dieser Pathogenitätsfaktor der Anthrax-Mikrobe ist so wichtig, dass er als Kriterium für die Beurteilung des Virulenzgrades des Anthrax-Erregers und in der medizinischen und veterinärmedizinischen Praxis für Impfstoffe (STI und VGNKI) gegen diese Krankheit verwendet wird, die eine Suspension lebensfähiger Substanzen darstellen Sporen nicht-kapsulärer Milzbrandbakterienstämme werden erfolgreich eingesetzt.

Zur gleichen Gruppe von Pathogenitätsfaktoren gehören ungiftige, nicht antigene Kapselstrukturen einiger Streptokokken (z. B. Gruppe A), die aus Hyaluronsäure aufgebaut sind. Aufgrund ihrer Gemeinsamkeit mit der Interzellularsubstanz des Makroorganismus werden sie vom Wirt wahrscheinlich nicht erkannt und bleiben nicht phagozytiert.

Die vierte Gruppe umfasst Toxine. Unter den Toxinen mikrobiellen Ursprungs werden Exo- und Endotoxine unterschieden. Exotoxine sind hochaktive Gifte, die ein Mikroorganismus im Laufe seines Lebens als Stoffwechselprodukte an die Umwelt (einen tierischen Körper, ein Reagenzglas mit einer mikrobiellen Kultur) abgibt. Endotoxine sind Substanzen, die weniger toxisch als Exotoxine sind und durch den Abbau mikrobieller Zellen entstehen. Endotoxine sind daher Fragmente oder einzelne chemische Bestandteile mikrobieller Zellen.

Exotoxine werden hauptsächlich von grampositiven Mikroorganismen (Erreger von Botulismus, Tetanus, Gasinfektionen usw.) und Endotoxine von Zellen gramnegativer Mikroben (Salmonellen, E. coli, Proteus usw.) gebildet.

Pathogenitätsfaktoren sind materielle Träger, die die Fähigkeit von Mikroben bestimmen, einen infektiösen Prozess auszulösen. Die Untersuchung von Pathogenitätsfaktoren ermöglicht es uns zu verstehen, wie sich ein pathogener Mikroorganismus von einem nicht pathogenen unterscheidet und wie sich ein anfälliger Makroorganismus von einem unanfälligen unterscheidet. Im Gegensatz zu Saprophyten müssen pathogene Mikroben, um die natürlichen Barrieren des Makroorganismus zu überwinden und darin zu existieren, über die Fähigkeit zur Anheftung und Kolonisierung verfügen, Invasivität, d. h. die Fähigkeit, die Schutzbarrieren des Makroorganismus zu überwinden, in die innere Umgebung einzudringen des Makroorganismus über die Eintrittspforte hinaus Infektion und Ausbreitung in seinen Geweben, Eindringen in die Zellen des Makroorganismus (Penetration) und auch Aggressivität aufweisen, d. h. die Fähigkeit, unspezifische und spezifische Reaktivität des Körpers aufgrund von Aggressoren zu unterdrücken, die die Schutzwirkung beeinträchtigen Faktoren des Makroorganismus, einschließlich Widerstand gegen Phagozytose. Derzeit wird der Begriff „Invasivität“, also die Fähigkeit, in einem Makroorganismus zu persistieren und sich darin zu vermehren, auch für extrazelluläre Parasiten wie Staphylokokken, Streptokokken, Pseudomonaden usw. verwendet. Darüber hinaus müssen pathogene Mikroben eine toxische Wirkung haben auf den Makroorganismus. Jede dieser Funktionen wird von pathogenen Mikroben mithilfe spezieller Strukturen realisiert, die aus Makromolekülen bestehen, die materielle Träger der Pathogenität sind und die Spezifität des Infektionsprozesses bestimmen. Die Spezifität basiert auf dem Mechanismus der biologischen Erkennung, der auf dem Komplementprinzip basiert