Wolf-Parkinson-White-Syndrom. Wolff-Parkinson-White-Syndrom: Ursachen, Symptome, Diagnose, Behandlung Wolff-Parkinson-White-Phänomen bei Kindern Behandlung

Normalerweise wird ein elektrischer Impuls im Sinusknoten des Herzens gebildet, geht durch die atrialen Bahnen zum atrioventrikulären Übergang und von dort zu den Ventrikeln. Dieser Kreislauf ermöglicht es den Kammern des Herzens, sich nacheinander zusammenzuziehen, wodurch seine Pumpfunktion bereitgestellt wird.

Das Wolff-Parkinson-White-Syndrom ist dadurch gekennzeichnet, dass es bei dieser Krankheit unter Umgehung des A-B-Knotens einen zusätzlichen Weg gibt, der die Vorhöfe und Ventrikel direkt verbindet. Oft verursacht es keine Beschwerden. Aber dieser Zustand kann eine ernsthafte Verletzung des Herzrhythmus verursachen - paroxysmale Tachykardie.

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Allgemeine Information

Das Wolff-Parkinson-White-Syndrom (WPW) ist die zweithäufigste Ursache für Anfälle von supraventrikulärer Tachykardie. Es wurde 1930 als EKG-Veränderungen bei jungen gesunden Patienten beschrieben, die von Episoden mit schnellem Herzschlag begleitet wurden.

Die Krankheit tritt bei 1 bis 3 von 10.000 Personen auf. Bei angeborenen Herzfehlern beträgt die Prävalenz 5 Fälle pro 10.000. Viele Neugeborene haben zusätzliche Wege, aber wenn das Kind wächst, verschwinden sie von selbst. Geschieht dies nicht, tritt das WPW-Phänomen auf. Die Übertragung der Krankheit durch Vererbung wurde nicht nachgewiesen, obwohl es Hinweise auf ihre genetische Natur gibt.

Patienten mit WPW haben normalerweise keine Herzerkrankung. Manchmal tritt die Krankheit vor dem Hintergrund des Marfan-Syndroms oder bei interventrikulären oder septalen Defekten auf.

Die Pathologie manifestiert sich zuerst in der pränatalen Zeit oder bei Kindern der ersten Lebensjahre mit Herzklopfen. Aber meistens ist die Krankheit asymptomatisch. Es gibt auch Schwierigkeiten bei der EKG-Diagnostik, sodass einige Fälle des WPW-Syndroms unerkannt bleiben.

Entwicklungsmechanismus

Das Wolff-Parkinson-White-Syndrom bei Kindern wird durch das Vorhandensein von "Muskelbrücken" verursacht. Sie verbinden das Myokard der Vorhöfe und Ventrikel unter Umgehung des A-B-Knotens. Ihre Dicke überschreitet 7 mm nicht. Äußerlich unterscheiden sie sich nicht vom gewöhnlichen Myokard.

Weitere Wege können sich im Septum zwischen den Vorhöfen (Septum), in der rechten oder linken Herzwand befinden. Früher wurden sie mit den Namen der Wissenschaftler bezeichnet, die sie beschrieben haben - Maheims Fasern, Kents Bündel, Brechenmachers und James' Traktate. Zur Zeit wiegt in der medizinischen Praxis die genaue anatomische Einordnung vor.

Die Erregung von den Leitungswegen der Vorhöfe dringt in das ventrikuläre Myokard ein und verursacht dessen vorzeitige Erregung. In manchen Fällen wird der elektrische Impuls sozusagen in einen Ring geschlossen, der aus dem normalen und dem zusätzlichen Strahl gebildet wird. Es beginnt schnell entlang eines geschlossenen Pfades zu zirkulieren und verursacht einen plötzlichen Beginn von Herzklopfen - atrioventrikuläre Tachykardie.

Je nach Bewegungsrichtung des Impulses werden beim WPW-Syndrom orthodrome und antidrome A-B-Tachykardien unterschieden. Bei der orthodromischen Form, die bei 90% der Patienten festgestellt wird, verläuft die Erregung zunächst auf dem normalen Weg durch den A-B-Knoten und kehrt dann entlang zusätzlicher Bündel zu den Vorhöfen zurück. Eine antidrome Tachykardie wird durch einen Signaleintritt in das Myokard über eine akzessorische Bahn und eine Rückkehr in die entgegengesetzte Richtung durch die A-B-Kreuzung verursacht. Die Symptome dieser Arten von Arrhythmien sind gleich.

Die Krankheit kann von der Entwicklung von Flattern oder Vorhofflimmern begleitet sein. Diese Arrhythmien werden durch ventrikuläre Tachykardie und Kammerflimmern kompliziert, was das Risiko eines plötzlichen Todes im Vergleich zu gesunden Personen erhöht.

Einstufung

Ärzte unterscheiden das Phänomen von WPW (in der englischen Literatur - ein Muster). Dies ist ein Zustand, in dem nur EKG-Zeichen einer Pathologie erkannt werden und kein Herzklopfen auftritt.

Das WPW-Syndrom hat folgende Formen:

• manifestieren: es gibt anhaltende Anzeichen eines WPW-Syndroms im EKG;

• wechselnd: EKG-Zeichen sind instabil, die Krankheit wird während der Entwicklung einer Tachykardie erkannt;

• latent: tritt nur bei Stimulation der Vorhöfe während einer elektrophysiologischen Untersuchung (EPS) oder bei der Einführung von Verapamil oder Propranolol sowie bei Massage des Koronarsinusbereichs am Hals auf;

• versteckt: Es gibt keine Anzeichen von WPW im EKG, der Patient ist besorgt über Anfälle von Tachyarrhythmie.

Klinische Manifestationen

Bei einer Krankheit wie dem WPW-Syndrom treten die Symptome erstmals im Kindes- oder Jugendalter auf. Es manifestiert sich selten bei Erwachsenen. Jungen erkranken 1,5-mal häufiger als Mädchen.

Bei normalem Sinusrhythmus zeigt der Patient keine Beschwerden. Anfälle von Arrhythmie treten manchmal nach emotionalem und körperlichem Stress auf. Bei Erwachsenen können sie durch Alkoholkonsum provoziert werden. Bei den meisten Patienten treten plötzlich Episoden von Tachyarrhythmien auf.

Die Hauptbeschwerden während einer Arrhythmie-Attacke:

• paroxysmaler rhythmischer beschleunigter Herzschlag;

• „Verblassen“ des Herzens;

• Brustschmerz;

• Gefühl von Luftmangel;

• Schwindel, manchmal Ohnmacht.

Viele Patienten haben jeden Monat Episoden von Arrhythmien. Sie entwickeln sich und hören plötzlich auf. Ihre Dauer reicht von wenigen Sekunden bis zu mehreren Stunden. Sie bestehen alleine oder mit Hilfe von Vagustests. Länger anhaltende Anfälle treten bei 90 % der Patienten auf und erfordern ärztliche Hilfe.

Diagnose

Grundlage der Diagnostik ist das Ruhe-EKG.

Die EKG-Zeichen des Wolff-Parkinson-White-Syndroms haben folgendes:

• auf weniger als 0,12 s P-Q-Intervall verkürzt, was das Fehlen einer normalen Leitungsverzögerung im A-B-Knoten widerspiegelt;

• eine Deltawelle, die auftritt, wenn ein Impuls entlang eines zusätzlichen Pfads um den A-B-Knoten verläuft;

• Ausdehnung und Formänderung des ventrikulären QRS-Komplexes, verbunden mit einer falschen Verteilung der Erregung im Myokard;

• die Verschiebung des ST-Segments und der T-Welle ist im Vergleich zum QRS-Komplex diskordant, dh in die entgegengesetzte Richtung von der Isolinie.

Abhängig von der Richtung der Deltawelle gibt es drei Arten von WPW-Syndrom:

• Tippe A: die Deltawelle ist in den rechten Brustableitungen (V1 - V2) positiv; ein zusätzlicher Pfad liegt auf der linken Seite des Septums, das Signal kommt früher im linken Ventrikel an.

• Typ B: in der rechten Brust führt die Deltawelle negativ, der rechte Ventrikel wird früher erregt.

• Typ C: die Deltawelle ist in den Ableitungen V1-V4 positiv und in V5-V6 negativ, ein zusätzlicher Pfad liegt in der lateralen Wand des linken Ventrikels.

Bei der Analyse der Polarität der Deltawelle in allen 12 Ableitungen ist es möglich, den Ort des zusätzlichen Bündels ziemlich genau zu bestimmen.

Wie das WPW-Syndrom entsteht und wie es im EKG aussieht, erfahren Sie in diesem Video:

Das Oberflächen-EKG-Mapping ähnelt einem normalen EKG, mit dem Unterschied, dass eine große Anzahl von Ableitungen aufgezeichnet wird. Dadurch kann der Ort des zusätzlichen Anregungspfades genauer bestimmt werden. Die Methode wird in großen arrhythmologischen medizinischen Zentren eingesetzt.

Die Methode zur Diagnose des WPW-Syndroms, die in Institutionen auf regionaler Ebene durchgeführt wird, ist eine transösophageale elektrophysiologische Studie (). Basierend auf den Ergebnissen wird die Diagnose bestätigt, die Merkmale eines Tachykardieanfalls untersucht und latente und latente Formen der Krankheit aufgedeckt.

Die Studie basiert auf der Stimulation von Herzkontraktionen mit einer Elektrode, die in die Speiseröhre eingeführt wird. Es kann von Beschwerden begleitet sein, aber in den meisten Fällen tolerieren die Patienten sie leicht. Um strukturelle Veränderungen des Herzens (Prolaps, Septumdefekte) zu erkennen, wird eine Echokardiographie oder ein Ultraschall des Herzens durchgeführt.

Die endokardiale elektrophysiologische Untersuchung wird in spezialisierten arrhythmologischen Abteilungen und Kliniken durchgeführt. Es wird in solchen Fällen zugewiesen:

• vor der Operation zum Zerstören des zusätzlichen Pfads;

• eine Vorgeschichte von Synkopen oder einer Episode eines plötzlichen Todes bei einem Patienten mit WPW-Syndrom;

• Schwierigkeiten bei der Auswahl einer medikamentösen Therapie für A-B-Knoten-Tachykardien, die durch diese Krankheit verursacht werden.

Behandlung

Bei einer Pathologie wie dem WPW-Syndrom kann die Behandlung medizinisch oder chirurgisch sein.

Wenn eine Tachykardie-Attacke auftritt, begleitet von Synkopen, Brustschmerzen, niedrigem Blutdruck oder akuter Herzinsuffizienz, ist eine sofortige externe elektrische Kardioversion indiziert. Transösophageale Stimulation kann ebenfalls verwendet werden.

Wenn der Anfall der orthodromischen Tachykardie vom Patienten relativ gut vertragen wird, werden die folgenden Methoden verwendet, um ihn zu stoppen:

• Valsalva-Test(Anstrengung nach einem tiefen Atemzug) oder das Gesicht in kaltes Wasser senken, während der Atem angehalten wird;

• intravenöses ATP, Verapamil oder Betablocker.

Bei antidromaler Tachykardie ist die Verwendung von Betablockern, Verapamil und Herzglykosiden verboten. Eines der folgenden Medikamente wird intravenös verabreicht:

• Novocainamid;

• Propafenon;

• Cordaron;

• Nibentan.

Eine dauerhafte Therapie wird mit einer Anfallshäufigkeit von mehr als 2 Mal pro Jahr verschrieben. Häufig verwendet werden Propafenon oder Flecainid. Ihr Wirkungsgrad beträgt 35 %. Innerhalb von 5 Jahren tritt bei 60-70 % der Patienten eine Arzneimittelresistenz auf. Die Anwendung von Verapamil und Betablockern zur Dauertherapie ist kontraindiziert. Eine dauerhafte Medikation ist nur bei Patienten indiziert, die eine Operation ablehnen.

Tritt eine Tachykardie nur 1-2 Mal im Jahr auf, empfiehlt sich die „Pille in der Tasche“-Strategie – die Attacke wird vom Patienten selbst nach Einnahme von Propafenon oder von medizinischem Fachpersonal gestoppt.

Die chirurgische Behandlung des WPW-Syndroms wird durchgeführt von. Eine zusätzliche Leiterbahn wird durch eine spezielle Elektrode „ausgeätzt“. Die Wirksamkeit der Intervention erreicht 95%.

Indikationen:

• Anfälle von A-B-Knoten-Tachykardie, Resistenz gegen Medikamente oder die Weigerung des Patienten, ständig Medikamente einzunehmen;

• Episoden von Vorhofflimmern oder Vorhoftachykardie bei WPW-Syndrom und Arzneimittelversagen oder mangelnde Bereitschaft des Patienten, die Arzneimitteltherapie fortzusetzen.

• das Auftreten einer während TPEFI diagnostizierten A-B-Knoten-Tachykardie oder Vorhofflimmern;

• das Fehlen von Herzklopfen bei Personen mit WPW, die sozial bedeutende Berufe ausüben (Piloten, Maschinisten, Fahrer);

• eine Kombination aus WPW-Zeichen im EKG und Hinweisen auf einen früheren Anfall von Vorhofflimmern oder eine Episode eines plötzlichen Herztodes.

Die RFA-Operation wird nicht durchgeführt, wenn keine Arrhythmieanfälle auftreten, leicht toleriert werden, schnell durch Medikamente entfernt werden und auch wenn der Patient den Eingriff von Chirurgen ablehnt.

Vorhersage

Die Krankheit tritt bei jungen Menschen auf und beeinträchtigt häufig ihre Arbeitsfähigkeit. Darüber hinaus haben Personen mit WPW-Syndrom ein erhöhtes Risiko für einen plötzlichen Herztod.

Eine A-B-Tachykardie verursacht selten einen Herzstillstand, wird jedoch normalerweise von den Patienten schlecht toleriert und ist ein häufiger Grund, einen Krankenwagen zu rufen. Mit der Zeit werden die Attacken langwierig und mit Medikamenten schwer zu behandeln. Dies reduziert die Lebensqualität dieser Patienten.

Daher ist eine sichere und effektive RFA-Chirurgie weltweit der "Goldstandard" für die Behandlung dieser Krankheit, mit der Sie sie vollständig beseitigen können.

Das Wolff-Parkinson-White-Syndrom ist asymptomatisch oder wird von Herzklopfen begleitet, die lebensbedrohlich sein können. Daher wird für die meisten Patienten die Radiofrequenzablation empfohlen - ein praktisch sicheres Operationsverfahren, in dessen Folge eine Heilung eintritt.

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Ganz erhebliche Probleme können einer Person zusätzliche Wege bereiten. Eine solche Anomalie im Herzen kann zu Kurzatmigkeit, Ohnmacht und anderen Beschwerden führen. Die Behandlung erfolgt nach mehreren Methoden, inkl. Es wird eine endovaskuläre Zerstörung durchgeführt.

Das Wolff-Parkinson-White-Syndrom (WPW) ist selten, gilt aber aufgrund des facettenreichen Bildes als „heikel“ für die EKG-Diagnostik.

Das EKG-Bild des Wolff-Parkinson-White (WPW)-Syndroms ist gekennzeichnet durch eine Verkürzung des PQ-Intervalls (weniger als 0,12 s), eine Verbreiterung und Verformung des QRS-Komplexes, dessen Konfiguration einer Blockade des PG-Stammes ähnelt , das Vorhandensein einer Delta-Welle und eine beeinträchtigte Erregbarkeit.

Beim WPW-Syndrom erfolgt die Erregung des Herzens auf zwei Arten. Zuerst wird das Myokard eines Ventrikels teilweise und vorzeitig über einen zusätzlichen Weg erregt, dann wird die Erregung auf dem normalen Weg durch den AV-Knoten durchgeführt.

Das Wolff-Parkinson-White (WPW)-Syndrom wird häufig bei jungen Männern beobachtet. Typisch für ihn sind Anfälle von paroxysmaler Tachykardie (AV-Knotentachykardie).

Wolff-Parkinson-White-Syndrom(WPW) ist nach den Autoren benannt, die es 1930 erstmals beschrieben haben (Wolf, Parkinson und White). Die Häufigkeit des Auftretens dieses Syndroms ist gering und reicht von 1,6 bis 3,3 %, obwohl es bei Patienten mit paroxysmaler Tachykardie 5 bis 25 % der Fälle von Tachykardie ausmacht.

Bedeutung Diagnose Wolff-Parkinson-White-Syndrom(WPW) ist darauf zurückzuführen, dass sie in ihren EKG-Manifestationen vielen anderen Herzerkrankungen ähnelt und ein Fehler in der Diagnose mit schwerwiegenden Folgen verbunden ist. Daher gilt das WPW-Syndrom als „tückische“ Krankheit.

Pathophysiologie des Wolff-Parkinson-White-Syndroms (WPW)

Bei (WPW) erfolgt die myokardiale Erregung auf zwei Arten. Ursache des Syndroms ist in den meisten Fällen ein angeborenes akzessorisches Bündel, nämlich das akzessorische Muskelbündel oder Kent-Bündel, das als kurzer Weg für die Ausbreitung der Erregung von den Vorhöfen zu den Kammern dient. Dies kann wie folgt dargestellt werden.

Erregung entsteht, wie üblich, im Sinusknoten, breitet sich aber entlang einer zusätzlichen Leiterbahn aus, d.h. das oben erwähnte Kent-Bündel, das den Ventrikel schneller und früher erreicht als bei der üblichen Ausbreitung der Erregung. Die Folge ist eine vorzeitige Erregung eines Teils des Ventrikels (Präexzitation).

Danach folgt der Rest Teil der Ventrikel infolge von Impulsen, die entlang des normalen Erregungsweges in sie eintreten, d.h. entlang des Weges durch die AV-Kreuzung.

Symptome des Wolff-Parkinson-White-Syndroms (WPW)

Zum Wolff-Parkinson-White-Syndrom (WPW) sind durch die folgenden 3 klinischen Anzeichen gekennzeichnet:

Zahlreichen Beobachtungen zufolge ist das WPW-Syndrom bei Männern häufiger als bei Frauen; 60 % der Fälle des WPW-Syndroms treten bei jungen Männern auf.

Patienten mit Wolff-Parkinson-White (WPW)-Syndrom klagen häufig über Herzklopfen, das durch Herzrhythmusstörungen verursacht wird. In 60 % der Fälle haben die Patienten Arrhythmien, hauptsächlich paroxysmale supraventrikuläre Tachykardien (reziproke AV-Knoten-Tachykardie). Außerdem sind Vorhofflimmern, Vorhofflattern, Vorhof- und Kammerextrasystolen sowie AV-Block I und II Grad möglich.

In 60 % der Fälle wird das Wolff-Parkinson-White-Syndrom (WPW) bei Menschen ohne Herzbeschwerden festgestellt. Dies sind in der Regel Menschen, die an vegetativer Dystonie leiden. In den restlichen 40% der Fälle wird das WPW-Syndrom bei Patienten mit Herzpathologie diagnostiziert, die häufig durch verschiedene Herzfehler (z. B. Ebstein-Syndrom, Vorhof- und interventrikuläre Septumdefekte) oder koronare Herzkrankheit dargestellt wird.

Diagnose des Wolff-Parkinson-White-Syndroms (WPW)

Diagnose Wolff-Parkinson-White-Syndrom(WPW) ist nur mit Hilfe eines EKGs möglich. Beim sorgfältigen Lesen zeigt sich ein eigenartiges Bild: Nach einer normalen P-Welle folgt ein ungewöhnlich kurzes PQ-Intervall, dessen Dauer weniger als 0,12 s beträgt. Normalerweise beträgt die Dauer des PQ-Intervalls, wie bereits im Kapitel zum normalen EKG erwähnt, 0,12-0,21 s. Eine Verlängerung des PQ-Intervalls (z. B. bei AV-Block) wird bei verschiedenen Herzerkrankungen beobachtet, während die Verkürzung dieses Intervalls ein seltenes Phänomen ist, das fast ausschließlich bei WPW- und LGL-Syndromen beobachtet wird.

Letzteres ist durch eine Verkürzung des PQ-Intervalls und einen normalen QRS-Komplex gekennzeichnet.

Weitere wichtige EKG-Zeichen ist eine Veränderung im QRS-Komplex. Zu Beginn wird die sogenannte Delta-Welle festgestellt, die ihr ein besonderes Aussehen verleiht und sie verbreitert (0,12 s oder mehr). Dadurch wird der QRS-Komplex verbreitert und verformt. Es kann in seiner Form den Veränderungen ähneln, die für die Blockade von RBBB und in einigen Fällen von LBBB charakteristisch sind.

Soweit ventrikuläre Depolarisation(QRS-Komplex) deutlich verändert, dann erfährt die Repolarisation sekundäre Veränderungen, die das ST-Intervall beeinflussen. So kommt es beim WPW-Syndrom zu einer deutlichen Absenkung der ST-Strecke und einer negativen T-Welle in den linken Brustableitungen, vor allem in den Ableitungen V5 und V6.

Als nächstes notieren wir das wann Wolf-Parkinson-White-Syndrom(WPW) verzeichnete oft eine sehr breite und tiefe Q-Zacke in den Ableitungen II, III und aVF. In solchen Fällen ist eine fehlerhafte Diagnose eines Hinterwand-MI möglich. Aber manchmal wird eine deutlich verbreiterte und tiefe Q-Zacke in den rechten Brustableitungen aufgezeichnet, zum Beispiel in den Ableitungen V1 und V2.

Ein unerfahrener Spezialist kann sich in diesem Fall irren Myokardinfarkt diagnostizieren(IM) der Vorderwand des linken Ventrikels. Bei ausreichender Erfahrung ist es jedoch in der Regel möglich, die für das WPW-Syndrom charakteristische Deltawelle in den Ableitungen II, III, aVF oder V1 und V2 zu erkennen. In den linken Brustableitungen V5 und V6 wird eine nach unten gerichtete Delta-Welle aufgezeichnet, sodass die Q-Welle nicht differenziert.

Die Behandlung des symptomatischen WPW-Syndroms beginnt mit der Verabreichung von Medikamenten wie Aymalin oder Adenosin, wonach, wenn keine Wirkung eintritt, auf eine Katheterablation des zusätzlichen Wegs zurückgegriffen wird, was in 94% der Fälle zu einer Heilung führt. Beim asymptomatischen Verlauf des WPW-Syndroms ist keine spezielle Therapie erforderlich.

EKG-Merkmale beim Wolff-Parkinson-White-Syndrom (WPW):
Verkürztes PQ-Intervall (<0,12 с)
Das Vorhandensein einer Delta-Welle im EKG (ein Zeichen für einen zusätzlichen Signalweg)
Änderung der Konfiguration des QRS-Komplexes, ähnlich dem Schenkelblock (PH)
Paroxysmale Tachykardie (AV-Knoten-Tachykardie)
Tritt bei jungen Menschen auf, die häufig an Herzerkrankungen leiden

Wolff-Parkinson-White-Syndrom ( WPW-Syndrom) ist ein klinisches und elektrokardiographisches Syndrom, das durch eine Vorerregung der Ventrikel entlang zusätzlicher atrioventrikulärer Bahnen und die Entwicklung von paroxysmalen Tachyarrhythmien gekennzeichnet ist. Das WPW-Syndrom wird von verschiedenen Arrhythmien begleitet: supraventrikuläre Tachykardie, Vorhofflimmern oder -flattern, atriale und ventrikuläre Extrasystolen mit entsprechenden subjektiven Symptomen (Herzklopfen, Atemnot, Hypotonie, Schwindel, Ohnmacht, Brustschmerzen). Die Diagnose des WPW-Syndroms basiert auf EKG-Daten, 24-Stunden-EKG-Überwachung, EchoCG, CPEX, EFI. Die Behandlung des WPW-Syndroms kann eine antiarrhythmische Therapie, transösophageale Stimulation, Katheter-RFA umfassen.

Allgemeine Information

Das Wolff-Parkinson-White-Syndrom (WPW-Syndrom) ist ein Syndrom vorzeitiger ventrikulärer Erregung, das durch Impulsleitung entlang zusätzlicher abnormaler leitender Bündel verursacht wird, die die Vorhöfe und Ventrikel verbinden. Die Prävalenz des WPW-Syndroms beträgt laut Kardiologie 0,15-2%. Das WPW-Syndrom tritt häufiger bei Männern auf; In den meisten Fällen manifestiert es sich in jungen Jahren (10-20 Jahre), seltener bei älteren Menschen. Die klinische Bedeutung des WPW-Syndroms liegt darin, dass sich bei seinem Vorliegen häufig schwere Herzrhythmusstörungen entwickeln, die das Leben des Patienten gefährden und besondere Behandlungsansätze erfordern.

Ursachen des WPW-Syndroms

Das WPW-Syndrom ist nach Ansicht der meisten Autoren auf den Erhalt zusätzlicher atrioventrikulärer Verbindungen infolge unvollständiger Kardiogenese zurückzuführen. In diesem Fall tritt eine unvollständige Regression der Muskelfasern im Stadium der Bildung von Faserringen der Trikuspidal- und Mitralklappen auf.

Normalerweise sind bei allen Embryonen in den frühen Entwicklungsstadien zusätzliche Muskelbahnen vorhanden, die die Vorhöfe und Kammern verbinden, aber allmählich werden sie dünner, ziehen sich zusammen und verschwinden nach der 20. Entwicklungswoche vollständig. Unter Verletzung der Bildung von fibrösen atrioventrikulären Ringen bleiben Muskelfasern erhalten und bilden die anatomische Grundlage des WPW-Syndroms. Trotz der angeborenen Natur akzessorischer AV-Verbindungen kann das WPW-Syndrom erstmals in jedem Alter auftreten. Bei der familiären Form des WPW-Syndroms sind multiple akzessorische atrioventrikuläre Verbindungen häufiger.

In 30 % der Fälle ist das WPW-Syndrom kombiniert mit angeborenen Herzfehlern (Ebstein-Anomalie, Mitralklappenprolaps, Vorhof- und Ventrikelseptumdefekte, Fallot-Tetrade), dysembryogenetischen Stigmata (Bindegewebsdysplasie), hereditärer hypertropher Kardiomyopathie.

Klassifikation des WPW-Syndroms

Nach WHO-Empfehlung wird zwischen Phänomen und Syndrom des WPW unterschieden. Das WPW-Phänomen ist gekennzeichnet durch elektrokardiographische Anzeichen einer Impulsleitung entlang akzessorischer Verbindungen und ventrikulärer Präexzitation, jedoch ohne klinische Manifestationen einer AV-Reentry-Tachykardie (Reentry). Das WPW-Syndrom bezeichnet die Kombination einer ventrikulären Präexzitation mit einer symptomatischen Tachykardie.

Unter Berücksichtigung des morphologischen Substrats werden mehrere anatomische Varianten des WPW-Syndroms unterschieden.

I. Mit zusätzlichen AV-Muskelfasern:

• durch die akzessorische linke oder rechte parietale AV-Kreuzung
• durch die aorto-mitrale Faserverbindung gehen
• aus der Ohrmuschel des rechten oder linken Vorhofs kommend
• verbunden mit einem Aneurysma des Sinus Valsalva oder der Mittelvene des Herzens
• septal, paraseptal superior oder inferior

II. Mit spezialisierten Muskel-AV-Fasern ("Kent-Bündel"), die aus einem rudimentären Gewebe stammen, das der Struktur des atrioventrikulären Knotens ähnelt:

• atriofaszikulär - im rechten Bein des His-Bündels enthalten
• Eintritt in das Myokard des rechten Ventrikels.

Es gibt mehrere klinische Formen des WPW-Syndroms:

• a) Manifestation - mit dem ständigen Vorhandensein einer Deltawelle, eines Sinusrhythmus und Episoden einer atrioventrikulären reziproken Tachykardie.
• b) intermittierend - mit vorübergehender ventrikulärer Vorerregung, Sinusrhythmus und verifizierter atrioventrikulärer reziproker Tachykardie.
• c) versteckt - mit retrograder Leitung durch eine zusätzliche atrioventrikuläre Verbindung. Elektrokardiographische Zeichen des WPW-Syndroms werden nicht erkannt, es gibt Episoden von atrioventrikulärer reziproker Tachykardie.

Die Pathogenese des WPW-Syndroms

Das WPW-Syndrom wird durch die Ausbreitung der Erregung von den Vorhöfen zu den Ventrikeln entlang zusätzlicher abnormaler Leitungswege verursacht. Infolgedessen tritt die Erregung eines Teils oder des gesamten ventrikulären Myokards früher auf, als wenn sich der Impuls auf die übliche Weise ausbreitet - entlang des AV-Knotens, des Bündels und der Äste von His. Die Vorerregung der Ventrikel spiegelt sich im Elektrokardiogramm in Form einer zusätzlichen Depolarisationswelle wider - der Deltawelle. Das P-Q(R)-Intervall wird somit verkürzt und die Dauer des QRS verlängert.

Wenn die Hauptdepolarisationswelle in den Ventrikeln ankommt, wird ihre Kollision im Herzmuskel in Form des sogenannten konfluenten QRS-Komplexes aufgezeichnet, der etwas deformiert und verbreitert wird. Eine atypische Erregung der Ventrikel geht mit einer Verletzung der Abfolge von Repolarisationsprozessen einher, die sich im EKG in Form einer Verschiebung des RS-T-Segments ausdrückt, die mit dem QRS-Komplex nicht übereinstimmt, und einer Änderung der Polarität der T-Welle .

Das Auftreten von Anfällen von supraventrikulärer Tachykardie, Vorhofflimmern und -flattern beim WPW-Syndrom ist mit der Bildung einer kreisförmigen Erregungswelle (Wiedereintritt) verbunden. In diesem Fall bewegt sich der Impuls entlang des AB-Knotens in anterograder Richtung (von den Vorhöfen zu den Ventrikeln) und entlang der akzessorischen Bahnen - in retrograder Richtung (von den Ventrikeln zu den Vorhöfen).

Symptome des WPW-Syndroms

Die klinische Manifestation des WPW-Syndroms tritt in jedem Alter auf, davor kann der Verlauf asymptomatisch sein. Das WPW-Syndrom wird von verschiedenen Herzrhythmusstörungen begleitet: reziproke supraventrikuläre Tachykardie (80%), Vorhofflimmern (15-30%), Vorhofflattern (5%) mit einer Frequenz von 280-320 Schlägen. in min. Manchmal entwickeln sich beim WPW-Syndrom weniger spezifische Arrhythmien - atriale und ventrikuläre Extrasystole, ventrikuläre Tachykardie.

Anfälle von Arrhythmien können unter dem Einfluss emotionaler oder körperlicher Überanstrengung, Alkoholmissbrauch oder spontan ohne ersichtlichen Grund auftreten. Während eines arrhythmischen Anfalls treten Herzklopfen und Herzschwäche, Kardialgie und ein Gefühl von Luftmangel auf. Vorhofflimmern und -flattern wird begleitet von Schwindel, Ohnmacht, Atemnot, arterieller Hypotonie; beim Übergang zum Kammerflimmern kann es zum plötzlichen Herztod kommen.

Anfälle von Arrhythmien beim WPW-Syndrom können einige Sekunden bis mehrere Stunden dauern; manchmal hören sie von selbst auf oder nachdem sie Reflextechniken durchgeführt haben. Langwierige Anfälle erfordern einen Krankenhausaufenthalt des Patienten und die Intervention eines Kardiologen.

Diagnose des WPW-Syndroms

Bei Verdacht auf ein WPW-Syndrom wird eine komplexe klinische und instrumentelle Diagnostik durchgeführt: 12-Kanal-EKG, transthorakale Echokardiographie, Holter-EKG-Monitoring, transösophageale Stimulation, elektrophysiologische Untersuchung des Herzens.

Die elektrokardiographischen Kriterien für das WPW-Syndrom umfassen: Verkürzung des PQ-Intervalls (weniger als 0,12 s), ein deformierter konfluenter QRS-Komplex und das Vorhandensein einer Delta-Welle. Die 24-Stunden-EKG-Überwachung wird verwendet, um vorübergehende Arrhythmien zu erkennen. Der Herzultraschall zeigt begleitende Herzfehler und erfordert eine sofortige externe elektrische Kardioversion oder transösophageale Stimulation.

In einigen Fällen sind Reflex-Vagomanöver (Massage des Karotissinus, Valsalva-Test), die intravenöse Verabreichung von ATP oder Kalziumkanalblockern (Verapamil), Antiarrhythmika (Novocainamid, Aymalin, Propafenon, Amiodaron) wirksam, um in einigen Fällen Anfälle von Arrhythmien zu stoppen Fälle. In Zukunft wird Patienten mit WPW-Syndrom eine dauerhafte antiarrhythmische Therapie gezeigt.

Im Falle einer Resistenz gegen Antiarrhythmika, der Entwicklung von Vorhofflimmern, wird eine Katheter-Hochfrequenzablation von akzessorischen Bahnen durch einen transaortalen (retrograden) oder transseptalen Zugang durchgeführt. Die Wirksamkeit der RFA beim WPW-Syndrom erreicht 95 %, das Rezidivrisiko beträgt 5-8 %.

Prognose und Prävention des WPW-Syndroms

Patienten mit asymptomatischem WPW-Syndrom haben eine günstige Prognose. Eine Behandlung und Beobachtung ist nur bei Personen mit belasteter Familienanamnese durch plötzlichen Tod und beruflicher Indikation (Sportler, Piloten etc.) erforderlich. Bei Vorliegen von Beschwerden oder lebensbedrohlichen Herzrhythmusstörungen ist eine umfassende Diagnostik zur Auswahl der optimalen Behandlungsmethode erforderlich.

Patienten mit WPW-Syndrom (einschließlich derjenigen, die sich einer RFA unterzogen haben) müssen von einem Kardiologen/Arrhythmologen und einem Herzchirurgen überwacht werden. Die Prävention des WPW-Syndroms ist sekundär und besteht aus einer antiarrhythmischen Therapie, um wiederkehrende Episoden von Arrhythmien zu verhindern.

Das WPW (Wolff-Parkinson-White)-Syndrom ist ein Zustand, der durch das Vorhandensein eines zusätzlichen Wegs gekennzeichnet ist, entlang dem der Impuls geleitet wird.

In Abwesenheit von Abweichungen treten bei normaler Herzfunktion abwechselnde Kontraktionen der Ventrikel und Vorhöfe auf. Das Herz zieht sich aufgrund von Impulsen aus dem Sinusknoten zusammen. Der Sinusknoten, auch Schrittmacher genannt, ist der Hauptimpulsgeber, weshalb seine Rolle im Erregungsleitungssystem des Herzens dominant ist. Der im Sinusknoten erzeugte Impuls erreicht die Vorhöfe, führt zu deren Kontraktion, wonach er zum atrioventrikulären Knoten (AV) gesendet wird, der sich zwischen den Ventrikeln und den Vorhöfen befindet. Ein solcher Weg ist der einzig mögliche, auf dem der Impuls die Herzkammern erreichen kann. Für einige Bruchteile einer Sekunde gibt es eine Verzögerung des Impulses in diesem AV-Knoten, was durch die Notwendigkeit verursacht wird, etwas Zeit zu geben, die für die vollständige Bewegung des Blutes von den Vorhöfen zu den Ventrikeln erforderlich ist. Weiter folgt der Impuls in Richtung der Beine des His-Bündels, und die Ventrikel ziehen sich zusammen.

Im Falle des Vorhandenseins des WPW-Syndroms gibt es für den Impuls, die Ventrikel zu erreichen, ohne den atrioventrikulären Knoten zu passieren, andere Wege, wobei letzterer umgangen wird. Aus diesem Grund trägt dieser Bypass etwas zur schnellen Weiterleitung eines Impulses im Vergleich zu demjenigen bei, der den eigentlichen herkömmlichen Kanälen folgt. Ein solches Phänomen kann den Zustand einer Person mit diesem Herzsyndrom in keiner Weise beeinträchtigen und fast nicht wahrnehmbar sein. Oft ist es nur anhand der im Elektrokardiogramm angezeigten Herzaktivität erkennbar.

Es muss gesondert gesagt werden, dass es neben dem WPW-Syndrom auch das CLC-Phänomen gibt, das im Wesentlichen damit fast vollständig identisch ist, außer dass die charakteristischen Veränderungen im EKG nicht beobachtet werden.

Zusammenfassend stellen wir fest, dass das WPW-Syndrom als Phänomen der Entstehung zusätzlicher Reizleitungswege überwiegend den Charakter einer angeborenen Herzfehlbildung hat und seine tatsächliche Prävalenz größer ist als die Zahl der erfassten Fälle. In jungen Jahren ist seine Existenz beim Menschen nicht von ausgeprägten Symptomen begleitet. Aber im Laufe der Zeit können bestimmte Faktoren auftreten, die die Entwicklung eines solchen Syndroms hervorrufen. Dies geschieht hauptsächlich, wenn sich die Leitfähigkeit des Pulses entlang seines Hauptpfades verschlechtert.

ICD-10-Code

I45.6 Präexzitationssyndrom

Ursachen des WPW-Syndroms

Die Ursachen des WPW-Syndroms sind nach Ansicht der meisten Wissenschaftler auf dem Gebiet der Medizin hauptsächlich durch angeborene Faktoren gerechtfertigt. Nämlich dadurch, dass bei unvollständiger Herzbildung zusätzliche atrioventrikuläre Verbindungen erhalten bleiben. Damit einher geht, dass sich während der Zeit der Faserringbildung in der Mitral- und Trikuspidalklappe die Muskelfasern nicht vollständig zurückbilden.

Der normale Entwicklungsverlauf ist eine allmähliche Ausdünnung und anschließend (mit Erreichen eines Zeitraums von 20 Wochen) das vollständige Verschwinden aller zusätzlichen Muskelbahnen, die in den frühen Stadien bei allen Embryonen vorhanden sind. Anomalien, bei denen sich fibröse atrioventrikuläre Ringe bilden können, tragen zur Erhaltung von Muskelfasern bei, was zur wichtigsten anatomischen Voraussetzung für das WPW-Syndrom wird.

Die familiäre Form des WPW-Syndroms ist viel häufiger durch das Vorhandensein einer großen Anzahl zusätzlicher atrioventrikulärer Verbindungen gekennzeichnet.

Ungefähr im dritten Teil aller klinischen Fälle ist das Syndrom damit verbunden, dass angeborene Herzfehler vorliegen - Mitralklappenprolaps, Ebstein-Anomalie. Darüber hinaus wirken die deformierte interventrikuläre, interatriale Septum-Tetralogie von Fallot, Bindegewebsdysplasie - dysembryogenetische Stigmata als Ursache. Eine wichtige Rolle spielt auch der Faktor der Vererbung, insbesondere der hereditären hypertrophen Kardiomyopathie.

Die Ursachen des WPW-Syndroms bestehen, wie wir sehen, hauptsächlich in der Verletzung der Bildung eines so wichtigen Organs wie des menschlichen Herzens im Verlauf der Embryonalentwicklung. Obwohl dieses Syndrom größtenteils auf ungünstige angeborene anatomische Merkmale zurückzuführen ist, können seine ersten Manifestationen sowohl im Kindes- als auch im Erwachsenenalter festgestellt werden.

Wolff-Parkinson-White-Syndrom

Statistiken zeigen, dass das Wolff-Parkinson-White-Syndrom bei 0,1 bis 0,3 % der Gesamtbevölkerung auftritt. Es zeichnet sich durch die größte Anzahl von Fällen aus, da eine solche Herzanomalie wie ein zusätzliches Kent-Bündel vorliegt, das sich zwischen einem der Ventrikel und dem linken Vorhof befindet. Das Vorhandensein eines Kent-Bündels ist einer der grundlegenden pathogenen Faktoren beim Auftreten eines solchen Syndroms. Bei Menschen, bei denen das Wolff-Parkinson-White-Syndrom diagnostiziert wurde, überwiegen Männer meist gegenüber Frauen.

Die Klinik dieses Syndroms kann bei einigen Patienten völlig implizit sein. Die wichtigste erkennbare Folge eines schnelleren Durchgangs eines Impulses entlang eines zusätzlichen Leitungspfades besteht zunächst darin, dass die Rhythmen der Herzkontraktionen gestört werden und sich Arrhythmie entwickelt. In mehr als der Hälfte der klinischen Fälle treten supraventrikuläre und reziproke paroxysmale Tachyarrhythmien, Flattern oder Vorhofflimmern auf. Häufig führen Ebsteins hypertrophe Herzanomalie, Mitralklappenprolaps und Kardiomyopathie zum Wolff-Parkinson-White-Syndrom.

Das Wolff-Parkinson-White-Syndrom ist ein Phänomen, bei dem eine vorzeitige Erregung der Herzkammern auftritt. Die Entwicklung des Syndroms wird in der Regel nicht durch das Auftreten von Symptomen begleitet, die für seine Erkennung ausreichend zum Ausdruck kommen. Oft wird es möglich, das Vorhandensein des Wolff-Parkinson-White-Syndroms allein anhand des Elektrokardiogramms zu bestimmen.

Symptome des WPW-Syndroms

Symptome des WPW-Syndroms können sich in keiner Weise manifestieren, bis die Ergebnisse des Elektrokardiogramms als Hauptbestätigungsmethode definitiv sein Vorhandensein feststellen. Dies kann jederzeit geschehen, unabhängig vom Alter der Person, und davor ist der Verlauf dieses Herzsymptoms überwiegend nicht mit dem Auftreten einer ausgeprägten Symptomatik verbunden, die ihm innewohnt.

Die wichtigsten charakteristischen Anzeichen für ein WPW-Syndrom sind Herzrhythmusstörungen. In 80% der Fälle tritt vor seinem Hintergrund eine reziproke supraventrikuläre Tachykardie auf, Vorhofflimmern tritt mit einer Häufigkeit von 15 bis 30% auf, Vorhofflattern tritt bei 5% der Patienten auf, wenn die Anzahl der Schläge pro Minute 280-320 erreicht.

Darüber hinaus besteht die Möglichkeit, Arrhythmien eines unspezifischen Typs zu entwickeln - ventrikuläre Tachykardie und Ekrasistolie: ventrikulär und atrial.

Arrhythmische Attacken werden häufig durch Zustände verursacht, die durch Überlastung der emotionalen Sphäre oder die Folgen einer erheblichen körperlichen Anstrengung verursacht werden. Alkoholmissbrauch kann auch einer der Gründe sein, und manchmal sind Herzrhythmusstörungen spontaner Natur, und es ist nicht möglich, genau zu bestimmen, warum sie auftreten.

Wenn ein Arrhythmieanfall auftritt, wird er von Gefühlen des Schwindens des Herzens und Herzklopfen, Kardialgie begleitet, der Patient kann das Gefühl haben, zu ersticken. In einem Zustand von Flattern und Vorhofflimmern kommt es häufig zu Ohnmacht, Kurzatmigkeit, Schwindel, arterieller Hypotonie. Kommt es zu einem Übergang zu Kammerflimmern, ist die Möglichkeit eines plötzlichen Herztodes nicht ausgeschlossen.

Solche Symptome des WPW-Syndroms wie arrhythmische Anfälle können sowohl einige Sekunden als auch mehrere Stunden dauern. Ihre Linderung kann entweder dadurch erfolgen, dass Reflextechniken durchgeführt wurden, oder unabhängig davon. Die lange Dauer der Anfälle erfordert die Überweisung an ein Krankenhaus und die Einbeziehung eines Kardiologen in die Überwachung dieser Patientenzustände.

Verstecktes WPW-Syndrom

Der Verlauf des WPW-Syndroms kann in manchen Fällen völlig implizit, verborgen sein. Es ist möglich, auf der Grundlage der festgestellten Tachyarrhythmie eine Annahme über sein Vorhandensein bei einem Patienten zu treffen, und die wichtigste diagnostische Maßnahme ist die Untersuchung des Herzens durch eine elektrophysiologische Methode, bei der die Ventrikel mit elektrischem Strom künstlich stimuliert werden. Die Notwendigkeit dafür ergibt sich aus der Tatsache, dass zusätzliche Bahnen Impulse ausschließlich retrograd leiten können und nicht in der Lage sind, in antegrader Richtung zu folgen.

Das latente WPW-Syndrom wird auch auf der Grundlage der Tatsache festgestellt, dass der Sinusrhythmus nicht von Manifestationen begleitet wird, die auf eine vorzeitige Erregung der Ventrikel hinweisen, dh im Elektrokardiogramm weicht das PQ-Intervall nicht von den Werten ab, die die sind Norm. Darüber hinaus gibt es auch keine Deltawelle, es wird jedoch das Vorhandensein einer atrioventrikulären reziproken Tachykardie festgestellt, die durch eine retrograde Leitung entlang zusätzlicher atrioventrikulärer Verbindungen gekennzeichnet ist. In diesem Fall erfolgt die Ausbreitung des Depolarisationsbereichs nacheinander - vom Sinusknoten zu den Vorhöfen und erreicht dann, wenn er mit dem His-Bündel durch den atrioventrikulären Knoten geht, das ventrikuläre Myokard.

Zusammenfassend ist anzumerken, dass das latente WPW-Syndrom entweder durch die Ergebnisse der Festlegung des Zeitpunkts der retrograden Impulsleitung oder durch die Stimulation der Ventrikel während der Endokarduntersuchung erkannt werden kann.

Manifestierendes WPW-Syndrom

Das Hauptmerkmal, das das manifestierende WPW-Syndrom auszeichnet, besteht darin, dass die Richtung des Erregungsdurchgangs nicht nur antegrad, sondern auch retrograd sein kann. Die rein retrograde Reizleitung durch zusätzliche ventrikuläre Erregungswege übersteigt die anterograde Reizleitung in der Häufigkeit ihres Auftretens.

Die Tatsache, dass das Syndrom einen antegraden manifestierenden Typ hat, wird gesagt, weil es "manifestiert", seine Existenz in Form von auftretenden charakteristischen Veränderungen im Elektrokardiogramm des Patienten erklärt. Die Fähigkeit des Impulses, in antegrader Richtung zu folgen, bestimmt tatsächlich die spezifischen Manifestationen, die dieses Syndrom in den Ergebnissen der Elektrokardiographie auszeichnen. Insbesondere bei Anzeichen dafür, dass eine ventrikuläre Präexzitation auftritt, wird das Auftreten einer Delta-Welle in Standardableitungen bemerkt, das P-Q-Intervall wird kürzer und ein verbreiterter QRS-Komplex wird beobachtet. Hinsichtlich der Delta-Welle ist gesondert anzumerken, dass sie den größeren Wert hat, je größer die Fläche des Kammermyokards ist, die vom Kent-Bündel erregt wird.

Das sich manifestierende Syndrom von WPW ist durch die oben genannten Eigenschaften außerhalb der paroxysmalen reziproken Tachykardie-Attacke gekennzeichnet. Der Grad der Gefährdung, wenn wir die Gefährdung des Lebens des Patienten meinen, hängt hauptsächlich nicht mit dem Vorhandensein dieses Herzsyndroms zusammen, sondern in erster Linie mit solchen Attacken, mit Tachykardie und Vorhofflimmern.

WPW-Syndrom Typ B

Der Typ des WPW-Syndroms hat in vielerlei Hinsicht eine Ähnlichkeit mit Typ A des gleichen Herzsyndroms. Damit kommt es auch aufgrund des Durchgangs des Sinusimpulses durch das rechte Paladino-Kent-Bündel zu einer Erregung eines Teils des rechten Ventrikels vor der üblichen Aktivierung beider Ventrikel, die vom Impuls des atrioventrikulären Übergangs ausgeht.

Die Ähnlichkeit mit dem ähnlichen Typ-A-Syndrom liegt in der vorzeitigen Erregung der Ventrikel bzw. Teile der rechten Herzkammer. Dieses Phänomen spiegelt sich in der Verkürzung des P-Q-Intervalls wider. Weiterhin ist das WPW-Syndrom durch eine Aktivierung von Muskelgewebe im rechten Ventrikel gekennzeichnet, die sequentiell von einer ihrer Schichten zu einer anderen auftritt. Dadurch entsteht eine Deltawelle. Und schließlich fallen die Erregungsprozesse des rechten und des linken Ventrikels zeitlich nicht zusammen. Der rechte Ventrikel wird zuerst aktiviert, danach wird die Erregung auf das interventrikuläre Septum übertragen und dadurch der linke Ventrikel aktiviert.

Diese Sequenz der ventrikulären Erregung hat auch eine Ähnlichkeit mit der Blockade des linken Schenkels des His-Bündels.

Oft gibt es Fälle, die nicht unter die Definition des WPW-Syndroms Typ B fallen und gleichzeitig nicht vollständig dem Typ A eines solchen Syndroms entsprechen. Einige von ihnen werden als Übergangsform A-B klassifiziert. Das Auftreten des WPW-Syndroms ist nicht immer unbedingt auf das Vorhandensein zusätzlicher Paladino-Kent-Wege zurückzuführen. Es kann auch dadurch aufgerufen werden, dass der James-Strahl und der Maheim-Strahl gleichzeitig zusammen aktiviert werden. Erfolgt die Aktivierung nur mit dem James-Bündel, entsteht das LGL-Syndrom.

Transientes WPW-Syndrom

Das vorübergehende WPW-Syndrom tritt bei einer bestimmten Anzahl von Patienten auf. In solchen Fällen ist die Vorerregung der Ventrikel vorübergehend. Bei dieser Form eines solchen Syndroms treten episodisch spezifische Abweichungen von normalen Herzkomplexen im Elektrokardiogramm in Ruhe auf, und zwischen ihren Erscheinungen kann eine ausreichend große Zeitspanne vergehen, in der EKG-Indikatoren der Herzaktivität nicht verändert werden.

Die Bestimmung des transienten WPW-Syndroms ist hauptsächlich nur durch eine bestimmte gezielte Beeinflussung möglich: Bei der transösophagealen Vorhofstimulation wurde ATP oder Finoptin intravenös verabreicht. Auch die Erkennung von Anzeichen einer ventrikulären Präexzitation ist oft nur möglich, wenn eine vorübergehende Blockade der Erregungsleitung durch den atrioventrikulären Knoten künstlich herbeigeführt wird. In diesem Fall wird das Syndrom als latentes WPW-Syndrom bezeichnet.

Das transiente WPW-Syndrom ist durch das Auftreten von Tachykardie-Attacken gekennzeichnet.

Wenn das transiente WPW-Syndrom nicht mit dem Auftreten von Herzrhythmusstörungen einhergeht, spricht man vom WPW-Phänomen. Der mögliche Übergang der Krankheit in die Fortsetzung ihres Verlaufs vom Syndrom zum Phänomen ist ein Faktor, der auf einen günstigen Trend hinweist.

Intermittierendes WPW-Syndrom

Das intermittierende WPW-Syndrom wird auch als intermittierend bezeichnet. Ein solcher Name spiegelt genau das Wesen der Prozesse wider, die damit stattfinden. Und Folgendes passiert: Die Wege zur Erregungsleitung werden abwechselnd, dann der Durchgang durch den atrioventrikulären Knoten, dann die antegrade Richtung des Impulses durch das Kent-Bündel. Aufgrund dieses Umstands zeigt ein Standard-Elektrokardiogramm außerhalb einer paroxysmalen Tachykardie-Attacke entweder das Vorhandensein von Anzeichen einer vorzeitigen Erregung der Ventrikel oder es werden keine Manifestationen davon festgestellt. EKG-Indikatoren sind durch das Vorhandensein von Anzeichen einer ventrikulären Präexzitation vor dem Hintergrund eines Sinusrhythmus und einer verifizierten atrioventrikulären reziproken Tachykardie gekennzeichnet. Schwierigkeiten bei der Diagnose des intermittierenden WPW-Syndroms können darauf zurückzuführen sein, dass es nicht in allen Fällen möglich ist, es anhand eines einzelnen Elektrokardiogramms des Ruhezustands zu bestimmen.

Beim intermittierenden Typ des WPW-Syndroms wird ein vorübergehendes Auftreten einer charakteristischen Delta-Welle im Elektrokardiogramm festgestellt.

Das intermittierende WPW-Syndrom ist somit gekennzeichnet durch eine ständig wechselnde Richtung des Sinusimpulses von retrograd durch den atrioventrikulären Knoten nach antegrad – im Kent-Bündel. Aus diesem Grund kann diese Art von Syndrom oft schwer zu diagnostizieren sein.

WPW-Syndrom bei Jugendlichen

Die Adoleszenz ist eine Zeit, in der mit hoher Wahrscheinlichkeit alle Arten von Anomalien in der Aktivität des Herzens und der Entwicklung seiner Pathologien auftreten. Eine davon ist das WPW-Syndrom bei Jugendlichen.

Dieses Herzsyndrom tritt mit den meisten Fällen hauptsächlich in der Altersperiode von 10 bis 15 Jahren auf. Nach dem 10. Lebensjahr sind heranwachsende Jungen anfälliger für diese Krankheit. Das Teenager- oder auch Übergangsalter ist neben dem ersten Lebensjahr eines Kindes eine der beiden Hauptperioden, in denen Herzrasen und allerlei andere Herzrhythmusstörungen auftreten können.

Wenn dies aufgrund des Vorhandenseins des WPW-Syndroms bei einem Jugendlichen auftritt, werden keine charakteristischen körperlichen Anzeichen festgestellt, außer seinen einzigen Manifestationen in Form von Symptomen von Tachyarrhythmien. Darüber hinaus ist die Schwere dieser Symptome in der Adoleszenz oft extrem schwach. Wenn jedoch ein Anfall auftritt, wird er von starkem Schwitzen, kalten Extremitäten, Hypotonie und Lungenstauung begleitet. Das Risiko solcher negativen Phänomene steigt, wenn erworbene oder angeborene Herzfehler vorliegen.

Bei 70% der Jugendlichen führt das WPW-Syndrom zu einer paroxysmalen Tachykardie mit einer Pulsfrequenz von 200 Schlägen pro Minute und einem Blutdruckabfall auf 60-70 mm Hg. Kunst. und weiter bis zu den kritischen Minimalwerten.

Das WPW-Syndrom bei Jugendlichen und vor allem die dadurch provozierten Arrhythmien stehen in engem Zusammenhang mit der Möglichkeit eines plötzlichen Herztodes. Von 3 bis 13 Jahren liegt die Häufigkeit solcher Fälle bei 0,6 %, bei Jugendlichen unter 21 Jahren bei 2,3 %.

Atypisches WPW-Syndrom

Man kann sagen, dass es ein atypisches WPW-Syndrom gibt, basierend auf der Tatsache, dass laut Elektrokardiographie unter Beibehaltung aller anderen charakteristischen Merkmale ein unvollständiges Vorhandensein eines Komplexes von dafür charakteristischen EKG-Merkmalen vorliegt.

Insbesondere wird auf das atypische WPW-Syndrom geschlossen, wenn das P-Q-Intervall einen unveränderten Wert hat. Die Begründung für diese Tatsache kann darin liegen, dass bereits nach der atrioventrikulären Verzögerung des Impulses dessen abnormale Leitung in den Maheim-Fasern beobachtet wird, die vom Hauptstamm des His-Bündels abzweigen.

Außerdem kann das P-O-Intervall aufgrund des Phänomens der atrialen Blockade keiner Verkürzung unterliegen. Die Diagnose dieser Form des Syndroms wird auf der Grundlage der Form durchgeführt, die die ventrikulären Herzkomplexe mit der Deltawelle annehmen.

Dabei werden auch die in den QRS-Komplexen auftretenden Veränderungen berücksichtigt, die die charakteristischen Rhythmusstörungen widerspiegeln.

In seiner typischen Form hat das WPW-Syndrom ein kurzes PR-Intervall von weniger als 120 ms und einen breiten QRS-Komplex von über 120 ms und hat auch einen langsamen Anfangsteil und Anzeichen einer veränderten Repolarisation.

Zu den zusätzlichen Leiterbahnen der linken Lage ist anzumerken, dass diese weniger stark vorerregt werden als die Rangierbahnen der freien Wand rechts.

Ein atypisches WPW-Syndrom wird in Betracht gezogen, wenn das Vorhandensein einer Präexzitation eindeutig nachgewiesen wird (von einem ziemlich kompetenten EKG-Spezialisten), während das P-R-Intervall größer oder gleich 120 ms ist und der QRS-Komplex jeweils 120 ms nicht erreicht. Präexzitation ist subtil oder unauffällig, sowohl aufgrund eines nicht verkürzten P-R-Intervalls als auch bei Anzeichen einer ventrikulären Präexzitation. Hier muss jedoch das atypische WPW-Syndrom von der Existenz versteckter zusätzlicher Signalwege unterschieden werden.

Diagnose des WPW-Syndroms

Die Diagnose des WPW-Syndroms umfasst ein Holter-Elektrokardiogramm und ein 12-Kanal-EKG, die Verwendung einer elektrischen Stimulation durch die Speiseröhre und eine elektrophysiologische Untersuchung des Herzens.

Die transösophageale Stimulation liefert eine zuverlässige Bestätigung, dass dem WPW-Syndrom zusätzliche Wege innewohnen, und induziert auch arrhythmische Paroxysmen.

Die Durchführung einer endokardialen elektrophysiologischen Studie bietet die Möglichkeit, den genauen Lokalisierungsbereich und die Anzahl zusätzlicher Pfade festzustellen. Die Verwendung dieser Methode ist auch eine Möglichkeit, die klinische Form des WPW-Syndroms zu überprüfen, trägt zur Auswahl der Medikamente für die Therapie bei und ermöglicht darüber hinaus die Bewertung der Wirksamkeit ihrer Verwendung oder der Hochfrequenzablation.

Die Abgrenzung aller möglichen Herzfehler und Karyomyopathien im Zusammenhang mit dem Vorliegen des WPW-Syndroms erfolgt durch eine Ultraschalluntersuchung des Herzens.

Die Hauptkriterien für die Elektrokardiographie beim WPW-Syndrom sind die Verkürzung des PQ-Intervalls auf weniger als 0,12 s, das Vorhandensein einer Deformität des fusionierten QRS-Komplexes und das Vorhandensein von Deltawellen. Um vorübergehende Rhythmusstörungen festzustellen, wird eine tägliche EKG-Überwachung verwendet.

Zur Differentialdiagnose dieses Herzsyndroms sind Blockaden des His-Bündelblocks erforderlich.

Die Diagnose des WPW-Syndroms erfolgt auf der Grundlage eines integrierten Ansatzes unter Verwendung verschiedener klinischer und instrumenteller diagnostischer Methoden. Der erste Nachweis dieser Krankheit erfolgt jedoch hauptsächlich bei der Entschlüsselung des Elektrokardiogramms des Patienten durch einen Kardiologen.

WPW-Syndrom im EKG

Das WPW-Syndrom im EKG manifestiert sich wie folgt.

Der Durchgang des Sinusimpulses im linken Paladino-Kent-Bündel führt zur Aktivierung eines Teils des linken Ventrikels früher als der Rest der Ventrikel unter der Wirkung eines Impulses erregt wird, der dem normalen Weg entlang der atrioventrikulären Verbindung folgt. Als Folge davon werden die Ventrikel, nämlich ein Teil des linken Ventrikels, vor der normalen Zeit erregt. Dieses Phänomen zeigt sich im Kardiogramm in Form einer Verkürzung des P-Q-Intervalls. In diesem Fall erreicht sie nicht 0,10 s.

Das nächste, was dem WPW-Syndrom im EKG inhärent ist, ist der sequentielle Übergang der Erregung von einer Muskelschicht im linken Ventrikel zur anderen. Als Ergebnis wird die Deltawelle auf dem Elektrokardiogramm angezeigt. Die Delta-Welle ist ein pathologisch veränderter Anfangsteil im aufsteigenden Knie der R-Welle, der ein gezacktes und verbreitertes Aussehen hat.

Und ein weiteres charakteristisches Merkmal der EKG-Ergebnisse beim WPW-Syndrom ist nicht die gleichzeitige Erregung beider Ventrikel, wie es normalerweise üblich ist, sondern die sequentielle Übertragung der Erregung von einer zur anderen. Der Prozess beginnt mit einer ungewöhnlich frühen Aktivierung des linken Ventrikels, dann bewegt sich der Impuls zum interventrikulären Septum und landet erst danach im rechten Ventrikel.

Der Erregungsvorgang ist also ähnlich wie bei einer Blockade des rechten Schenkels des His-Bündels.

So kann man unter den Hauptzeichen des WPW-Syndroms im EKG zunächst eine Verkürzung des P-Q-Intervalls (P-R) auf weniger als 0,10 nennen; zweitens das Vorhandensein einer positiven Deltawelle in den Ableitungen der Vorderwand des linken Ventrikels bzw. einer negativen in der Hinterwand. Diese hat Ähnlichkeit mit einer pathologischen Q-Zacke und ein weiteres charakteristisches Phänomen ist eine Verbreiterung von mehr als 0,12 s und eine Deformation des QRS-Komplexes in einer Art ähnlich der Blockade des Rechtsschenkelblocks.

Die oben genannten Merkmale beziehen sich auf die EKG-Indikatoren des WPW-Syndroms Typ A.

Typ B dieses Syndroms hat fast identische Eigenschaften. Es ist gekennzeichnet durch eine Verkürzung des PQ-Intervalls auf weniger als 0,10 s, das Vorhandensein einer Deltawelle negativ in den rechten Brustableitungen bzw. positiv in der linken, der QRS-Komplex befindet sich in einem verbreiterten Zustand von mehr als 0,12 s und so verformt, wie es der Blockade des linken Bündels seines Bündels innewohnt.

Darüber hinaus gibt es eine beträchtliche Anzahl von Formen des WPW-Syndroms, die vom Typ A zum Typ B übergehen, sowie die Kombination dieser Typen zum sogenannten Typ A-B dieses Syndroms. Daher die ganze Vielfalt des Bildes, wie das WPW-Syndrom im EKG aussieht.

Behandlung des WPW-Syndroms

Die Behandlung des WPW-Syndroms umfasst je nach klinischem Bild der Erkrankung und basierend auf den aus instrumentellen diagnostischen Studien gewonnenen Daten die Wahl einer der am besten geeigneten bestehenden Methoden.

Medizinische Maßnahmen reduzieren sich auf die Anwendung einer Reihe der folgenden therapeutischen Maßnahmen.

Dies ist zunächst die Durchführung einer antiarrhythmischen Therapie mit der Ernennung eines Behandlungsverlaufs mit Medikamenten. Hier ist jedoch ein wichtiger Punkt zu beachten, nämlich dass die Verwendung von Arzneimitteln, die als Ca-Blocker wirken, nicht akzeptabel ist, und auch Digitalis-Präparate sind nicht akzeptabel.

Ein hohes Maß an Effizienz kann der Einsatz elektrophysiologischer Methoden zeigen. Dazu gehört die Kardioversion/Defibrillation, d. h. die externe Defibrillation, die synchron mit der Elektrokardiographie durchgeführt wird.

Darüber hinaus greifen sie bei der Behandlung des WPW-Syndroms auf die Verwendung von ctheter Ablation zusätzlicher Wege zurück. Diese Methode ist ein nicht-chirurgischer Eingriff, der darauf abzielt, diese pathologischen Impulsübertragungswege zu zerstören, die abnormale Herzrhythmen verursachen und das WPW-Syndrom verursachen. Dabei werden spezielle Katheter durch das Kreislaufsystem bis ins Herz eingeführt, wodurch der Brustkorb des Patienten nicht geöffnet werden muss. Aus diesem Grund zeichnet sich diese Methode, obwohl sie eine eher radikale und effektive Therapiemaßnahme darstellt, auch durch minimale Invasivität aus.

Die Behandlung des WPW-Syndroms kann nur einem entsprechenden Facharzt anvertraut werden, da die Selbstmedikation und Selbstverschreibung aller Arten von Medikamenten und die Anwendung verschiedener Methoden eine Bedrohung für das Leben des Patienten darstellen können. Da eine Person, die auf dem Gebiet der Medizin inkompetent ist, nicht in der Lage ist, die objektiven Ursachen, die Art und den Mechanismus von Herzrhythmusstörungen unabhängig zu ermitteln. Vor allem, wenn zur Behandlung dieses Syndroms eine Operation erforderlich ist. Hier können Sie auf einen erfahrenen Chirurgen nicht verzichten.

Operation des WPW-Syndroms

Die Operation des WPW-Syndroms ist eine moderne Methode der radikalen Behandlung, was die Katheterablation bedeutet, dh die Zerstörung des vorhandenen pathologischen zusätzlichen Weges.

Das Verfahren für diese Operation beinhaltet zunächst das Einführen eines speziellen Katheters in die Herzhöhle durch die Schlüsselbeinvene. Es beherbergt eine Vielzahl von Sensoren, deren gesammelte Daten mithilfe einer ausgeklügelten Software einer Analyse unterzogen werden. Dadurch wird es mit maximaler Genauigkeit möglich, den Bereich zu bestimmen, in dem der zusätzliche Pfad lokalisiert ist.

Basierend auf den diagnostischen Informationen, die in dieser Phase, die als elektrophysiologische Untersuchung des Herzens bezeichnet wird, in Bezug auf einen genau festgelegten zusätzlichen Weg erhalten werden, wird mit Hochfrequenzstrom eine Wirkung erzielt. Die Folge davon ist die Zerstörung eines solchen Pfades.

Das Ergebnis dieser Operation beim WPW-Syndrom ist mit 97-prozentiger Wahrscheinlichkeit die vollständige Befreiung des Patienten von einem solchen Herzsyndrom. In den verbleibenden 3 % der Fälle kann ein weiterer solcher chirurgischer Eingriff erforderlich sein. Nach einer zweiten Operation erreicht die Erfolgsquote dieser Behandlungsmethode 100 %.

Patienten, die wegen eines WPW-Syndroms operiert werden müssen, werden in einer spezialisierten Abteilung stationär aufgenommen.Die „Kauterisation“, wie die Katheterablation oft genannt wird, ist unblutig und dauert nicht länger als eine Stunde. Die Entlassung des Patienten ist oft nach Ablauf des Tages in kürzester Zeit möglich.

Prävention des WPW-Syndroms

Bis heute kann nicht mit gutem Grund argumentiert werden, dass es eine spezielle Prävention des WPW-Syndroms gibt, und es gibt eine Reihe bestimmter Maßnahmen, die die Krankheit mit einer 100-prozentigen Garantie verhindern können.

Die Entwicklung dieses Herzsyndroms kann in vielen Fällen weitgehend auf angeborene Faktoren zurückzuführen sein. Und das bedeutet, dass, wenn eine Person in diesem Zusammenhang die Voraussetzungen für das Auftreten von Herzerkrankungen (darunter ein WPW-Syndrom) hat, diese früher oder später unter bestimmten ungünstigen Umständen auftreten werden.

Auch wenn keine offensichtlichen Symptome von Herzrhythmusstörungen vorliegen und das Elektrokardiogramm dennoch auf eine Erkrankung hinweist, sollte dies ein ausreichender Grund sein, einen Kardiologen aufzusuchen.

Wenn bei einer Person ein WPW-Syndrom diagnostiziert wird, müssen sich auch ihre Angehörigen einer umfassenden Untersuchung mit Elektrokardiographie, täglicher EKG-Überwachung und Echokariographie unterziehen. Möglicherweise ist auch eine elektrophysiologische Untersuchung erforderlich. Es wird empfohlen, dies zu tun, um die Möglichkeit einer Erkrankung bei ihnen zu minimieren.

Die Prävention des WPW-Syndroms besteht im Wesentlichen zunächst darin, alarmierende Symptome rechtzeitig zu erkennen, festzustellen, was genau sie verursacht, und sich zu fragen, was getan werden sollte, um ein weiteres Fortschreiten negativer Phänomene zu verhindern.

Prognose des WPW-Syndroms

Die Prognose des WPW-Syndroms in Fällen, in denen seine Anwesenheit bei einer Person nicht mit dem Auftreten einer ganzen Reihe charakteristischer Symptome einhergeht, ist günstig.

Die Durchführung therapeutischer Maßnahmen und die Aufnahme eines kardiologischen Protokolls ist nur für solche Patienten ratsam, deren Familienanamnese durch plötzlichen Herztod eines der Angehörigen dieser Patienten verschlimmert wurde. Bestimmte berufliche Indikationen verursachen auch einen ähnlichen Bedarf, z. B. bei Piloten, beruflich im Sport tätigen Personen etc.

Bei Beschwerden oder lebensbedrohlichen Herzrhythmusstörungen ist eine umfassende Diagnostik erforderlich, um die notwendigen therapeutischen Maßnahmen auszuwählen. Nach der Radiofrequenzkatheterablation sollten diese Patienten von einem Herzchirurgen und einem Kardiologen-Arrhythmologen überwacht werden.

Etwa 80 % der Menschen mit WPW-Syndrom leiden unter Anfällen reziproker Tachykardie mit einer Wahrscheinlichkeit von 15–30 % für Vorhofflimmern, und in 5 % der Fälle tritt Vorhofflattern auf. Es besteht auch ein geringes Risiko für einen plötzlichen Herztod. Es tritt bei 0,1 % der Patienten auf

Wenn eine Person mit WPW-Syndrom nicht durch irgendwelche negativen Manifestationen gestört wird, die mit ihrer Anwesenheit verbunden sind, scheint dies ein positiver prognostischer Faktor zu sein.

Die Prognose des WPW-Syndroms wird durch die Radiofrequenz-Katheterablation der pathologischen Nebenbahnen stark verbessert.

WPW-Syndrom, Wolff-Parkinson-White-Syndrom (Wolff, Parkinson, White), LGL-Syndrom (Launa – Ganong – Levine), CLC-Syndrom (Clerk – Levy – Christesco)

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Präexzitationssyndrom (I45.6)

allgemeine Informationen

Kurzbeschreibung

I45.6 Präexzitationssyndrom Anomalien der atrioventrikulären Erregung
Atrioventrikuläre Überleitung:
. beschleunigt
. auf weiteren Wegen
. mit vorzeitiger Erregung
Lown-Ganong-Levin-Syndrom
Wolff-Parkinson-White-Syndrom

Syndrome der Präexzitation (vorzeitige Erregung) der Ventrikel sind das Ergebnis angeborener Störungen im Erregungsleitungssystem des Herzens, die mit dem Vorhandensein zusätzlicher abnormer Leitungswege zwischen dem atrialen und ventrikulären Myokard verbunden sind, oft begleitet von der Entwicklung einer paroxysmalen Tachykardie.

In der klinischen Praxis sind 2 Syndrome (Phänomene) der Präexzitation am häufigsten:

Wolff-Parkinson-White-Syndrom (Wolff-Parkinson-White- oder WPW-Syndrom).
- Clerk-Levy-Christesco-Syndrom (CLC-Syndrom) oder kurzes PQ-Intervall-Syndrom. In der englischen Literatur wird dieses Syndrom auch als LGL (Lown-Ganong-Levine)-Syndrom bezeichnet.

Die klinische Bedeutung von Präexzitationssyndromen wird dadurch bestimmt, dass sich in ihrem Vorliegen häufig Herzrhythmusstörungen (paroxysmale Tachykardien) entwickeln, schwer verlaufen, teilweise lebensgefährlich verlaufen und besondere Therapieansätze erfordern.

Die Diagnose ventrikulärer Präexzitationssyndrome basiert auf der Identifizierung charakteristischer EKG-Zeichen.

Wolff-Parkinson-White-Syndrom (Wolff, Parkinson, White)- aufgrund des Vorhandenseins eines zusätzlichen abnormalen Leitungswegs zwischen den Vorhöfen und den Ventrikeln. Andere Namen für das Syndrom sind WPW-Syndrom, ventrikuläres Präexzitationssyndrom.

CLC-Syndrom (Clerk-Levi-Cristesco) aufgrund des Vorhandenseins eines zusätzlichen anomalen Pfads zum Leiten eines elektrischen Impulses (James-Bündel) zwischen den Vorhöfen und dem His-Bündel.

Einstufung

Es gibt zwei Arten von WPW-Syndrom:

Typ B- Der akzessorische Impulsweg befindet sich rechts zwischen dem rechten Vorhof und dem rechten Ventrikel, was zur vorzeitigen Erregung des rechten Ventrikels beiträgt.

Ätiologie und Pathogenese

• Ätiologie der ventrikulären Präexzitationssyndrome

  Präexzitationssyndrome der Ventrikel werden dadurch verursacht, dass infolge der in der Embryogenese nicht abgeschlossenen Umlagerung des Herzens zusätzliche Bahnen zur Erregungsleitung erhalten bleiben.

  Das Vorhandensein zusätzlicher abnormaler Signalwege beim WPW-Syndrom (Kent-Bündel oder Signalwege) ist eine erbliche Störung. Die Assoziation des Syndroms mit einem genetischen Defekt im PRKAG2-Gen, das sich auf dem langen Arm von Chromosom 7 am Locus q36 befindet, wurde beschrieben. Unter den Blutsverwandten des Patienten ist die Prävalenz von Anomalien um das 4-10-fache erhöht.

  Das WPW-Syndrom ist häufig (bis zu 30 % der Fälle) kombiniert mit angeborenen Herzfehlern und anderen Herzfehlern wie der Ebstein-Anomalie (stellt eine Verschiebung der Trikuspidalklappe zum rechten Ventrikel mit Klappendeformität dar; der Gendefekt ist vermutlich am langen lokalisiert Arm von Chromosom 11) sowie Narben der Embryogenese (Bindegewebsdysplasie-Syndrom). Es sind familiäre Fälle bekannt, bei denen mehrere akzessorische Wege häufiger sind und das Risiko eines plötzlichen Todes erhöht ist. Kombinationen des WPW-Syndroms mit einer genetisch bedingten hypertrophen Kardiomyopathie sind möglich.

  Die Manifestation des WPW-Syndroms wird durch neurozirkulatorische Dystonie und Hyperthyreose gefördert. Das Wolff-Parkinson-White-Syndrom kann sich auch vor dem Hintergrund von IHD, Myokardinfarkt, Myokarditis verschiedener Genese, Rheuma und rheumatischer Herzerkrankung manifestieren.

  Das CLC-Syndrom ist ebenfalls eine angeborene Anomalie. Eine isolierte Verkürzung des PQ-Intervalls ohne paroxysmale supraventrikuläre Tachykardien kann sich bei koronarer Herzkrankheit, Hyperthyreose, aktivem Rheumatismus entwickeln und ist gutartig.

Die Pathogenese der ventrikulären Präexzitationssyndrome

Die Essenz des Syndroms (Phänomens) der vorzeitigen ventrikulären Erregung ist die abnormale Ausbreitung der Erregung von den Vorhöfen zu den Ventrikeln entlang der sogenannten akzessorischen Bahnen, die den AV-Knoten in den meisten Fällen teilweise oder vollständig "shunten".

Infolge einer abnormalen Ausbreitung der Erregung beginnt ein Teil des Myokards der Ventrikel oder das gesamte Myokard früher zu erregen, als dies bei der üblichen Ausbreitung der Erregung entlang des AV-Knotens, des His-Bündels und seiner Äste beobachtet wird.

Derzeit sind mehrere zusätzliche (anormale) AV-Überleitungswege bekannt:

Bündel von Kent, die die Vorhöfe und das Myokard der Ventrikel verbinden, einschließlich latent retrograder.
- Maheim-Fasern, die den AV-Knoten mit der rechten Seite des interventrikulären Septums oder Ästen des rechten Beins des His-Bündels verbinden, seltener - der Stamm des His-Bündels mit dem rechten Ventrikel.
- Bündel von James, die den Sinusknoten mit dem unteren Teil des AV-Knotens verbinden.
- Breshenmanshe-Trakt, der den rechten Vorhof mit dem gemeinsamen Stamm des His-Bündels verbindet.

Das Vorhandensein zusätzlicher (abnormaler) Wege führt zu einer Verletzung der Depolarisationssequenz der Ventrikel.

Erregungsimpulse, die sich im Sinusknoten gebildet und eine atriale Depolarisation verursacht haben, breiten sich gleichzeitig über den atrioventrikulären Knoten und den akzessorischen Weg zu den Ventrikeln aus.

Aufgrund des Fehlens der dem AV-Knoten innewohnenden physiologischen Leitungsverzögerung in den Fasern der akzessorischen Bahn erreicht der sich entlang ihnen ausbreitende Impuls die Ventrikel früher als derjenige, der durch den AV-Knoten geleitet wird. Dies bewirkt eine Verkürzung des PQ-Intervalls und eine Verformung des QRS-Komplexes.

Da der Impuls durch die Zellen des kontraktilen Myokards mit geringerer Geschwindigkeit geleitet wird als durch die spezialisierten Fasern des Reizleitungssystems des Herzens, nehmen die Dauer der ventrikulären Depolarisation und die Breite des ORS-Komplexes zu. Ein erheblicher Teil des ventrikulären Myokards ist jedoch von Erregung bedeckt, die Zeit hat, sich auf normale Weise entlang des His-Purkinje-Systems auszubreiten. Infolge der Erregung der Ventrikel aus zwei Quellen werden konfluente QRS-Komplexe gebildet. Der Anfangsteil dieser Komplexe, die sogenannte Delta-Welle, spiegelt eine vorzeitige Erregung der Ventrikel wider, deren Quelle ein zusätzlicher Weg ist, und ihr Endteil ist auf die Hinzufügung eines Impulses zu ihrer Depolarisation zurückzuführen, der durchgeleitet wird der AV-Knoten. Gleichzeitig gleicht die Verbreiterung des QRS-Komplexes die Verkürzung des PQ-Intervalls aus, sodass sich deren Gesamtdauer nicht ändert.

Die hauptsächliche klinische Bedeutung zusätzlicher Bahnen liegt jedoch darin, dass sie häufig in die Schleife der kreisförmigen Bewegung der Erregungswelle (Reentry) einbezogen werden und somit zum Auftreten von supraventrikulären paroxysmalen Tachykardien beitragen.

Derzeit wird vorgeschlagen, eine vorzeitige Erregung der Ventrikel zu nennen, die nicht mit dem Auftreten einer paroxysmalen Tachykardie einhergeht, die als „ Vorerregungsphänomen, und Fälle, in denen nicht nur EKG-Anzeichen einer Vorerregung vorliegen, sondern sich Anfälle einer supraventrikulären Tachykardie entwickeln - „ Präexzitationssyndrom, Eine Reihe von Autoren ist jedoch mit einer solchen Aufteilung nicht einverstanden.

Wie oben erwähnt, breitet sich beim WPW-Syndrom ein abnormaler Erregungsimpuls entlang des Kent-Bündels aus, das sich rechts oder links des atrioventrikulären Knotens und des His-Bündels befinden kann. In selteneren Fällen kann sich der abnorme Erregungsimpuls über das James-Bündel (verbindet den Vorhof mit dem Ende des AV-Knotens oder mit dem Anfang des His-Bündels) oder das Maheim-Bündel (geht vom Anfang des His-Bündels zum die Ventrikel). In diesem Fall weist das EKG eine Reihe charakteristischer Merkmale auf:

• Die Ausbreitung eines Impulses entlang des Kent-Bündels führt zum Auftreten eines verkürzten PQ-Intervalls, dem Vorhandensein einer Delta-Welle und einer Verbreiterung des QRS-Komplexes.
• Die Ausbreitung des Impulses entlang des James-Bündels führt zum Auftreten eines verkürzten PQ-Intervalls und eines unveränderten QRS-Komplexes.
• Wenn sich der Impuls entlang des Maheim-Bündels ausbreitet, werden ein normales (selten verlängertes) PQ-Intervall, eine Delta-Welle und ein verbreiterter QRS-Komplex aufgezeichnet.

Epidemiologie

Zeichen der Prävalenz: Äußerst selten

Die Prävalenz des WPW-Syndroms liegt nach verschiedenen Quellen zwischen 0,15 und 2 %, das CLC-Syndrom wird bei etwa 0,5 % der erwachsenen Bevölkerung nachgewiesen.

Das Vorhandensein zusätzlicher Wege wird bei 30% der Patienten mit supraventrikulärer Tachykardie gefunden.

Am häufigsten treten ventrikuläre Präexzitationssyndrome bei Männern auf. Präexzitationssyndrome der Ventrikel können in jedem Alter auftreten.

Krankheitsbild

Klinische Kriterien für die Diagnose

Verschiedene Herzrhythmusstörungen, subjektiv - Herzklopfen, Schwindel, Schmerzen in der Herzgegend

Symptome, natürlich

Klinisch haben ventrikuläre Präexzitationssyndrome keine spezifischen Manifestationen und beeinflussen die Hämodynamik nicht.

Klinische Manifestationen von Präexzitationssyndromen können in verschiedenen Altersgruppen spontan oder nach einer Krankheit beobachtet werden; Bis zu diesem Zeitpunkt kann der Patient asymptomatisch sein.

Das Wolff-Parkinson-White-Syndrom wird oft von verschiedenen Herzrhythmusstörungen begleitet:

Etwa 75 % der Patienten mit WPW-Syndrom werden von paroxysmalen Tachyarrhythmien begleitet.

In 80 % der Fälle mit WPW-Syndrom treten reziproke supraventrikuläre Tachykardien auf (mit zunehmendem Alter können sie zu Vorhofflimmern ausarten).

In 15-30% der Fälle des Wolff-Parkinson-White-Syndroms entwickelt sich ein Vorhofflimmern, in 5% der Fälle - Vorhofflattern, und eine hohe Frequenz von Flimmern oder Flattern ist charakteristisch (bis zu 280-320 Schläge pro Minute, mit Flattern mit 1:1-Überleitung) mit entsprechend ausgeprägter Symptomatik (Herzklopfen, Schwindel, Synkope, Atemnot, Brustschmerzen, Hypotonie oder andere hämodynamische Störungen) und dem unmittelbar drohenden Übergang zum Kammerflimmern und Tod.

Beim WPW-Syndrom ist auch die Entwicklung weniger spezifischer Arrhythmien möglich - atriale und ventrikuläre Extrasystolen, ventrikuläre Tachykardien.

Patienten mit CLC-Syndrom haben auch eine erhöhte Neigung, paroxysmale Tachykardien zu entwickeln.

Diagnose

• Charakteristische Merkmale des EKG beim WPW-Syndrom

  Das PQ-Intervall wird normalerweise auf 0,08–0,11 s verkürzt;

  Normale P-Welle;

  Ein verkürztes PQ-Intervall wird von einem verbreiterten QRS-Komplex bis 0,12-0,15 s begleitet, während er eine große Amplitude hat und in seiner Form dem QRS-Komplex mit Blockade des Schenkelblocks ähnelt;

  Am Anfang des QRS-Komplexes wird eine zusätzliche Delta-Welle aufgezeichnet, die in ihrer Form einer Leiter ähnelt und in einem stumpfen Winkel zum Hauptzahn des QRS-Komplexes angeordnet ist;

  Wenn der Anfangsteil des QRS-Komplexes nach oben gerichtet ist (R-Zacke), dann ist auch die Delta-Welle nach oben gerichtet;

  Wenn der Anfangsteil des QRS-Komplexes nach unten gerichtet ist (Q-Welle), dann schaut die Delta-Welle auch nach unten;

  Je länger die Dauer der Deltawelle ist, desto ausgeprägter ist die Deformation des QRS-Komplexes;

  In den meisten Fällen sind die ST-Strecke und die T-Welle in die Richtung verschoben, die der Richtung des Hauptzahns des QRS-Komplexes entgegengesetzt ist;

  In den Ableitungen I und III sind die QRS-Komplexe oft in entgegengesetzte Richtungen gerichtet.

  EKG für WPW-Syndrom (Typ A):

  Das EKG ähnelt dem EKG mit Blockade des rechten Schenkels des His-Bündels;

  Der Alpha-Winkel liegt innerhalb von +90°;

  In den Brustableitungen (oder in den rechten Brustableitungen) ist der QRS-Komplex nach oben gerichtet;

  In Ableitung V1 hat das EKG das Aussehen einer R-Zacke mit großer Amplitude und einem steilen Anstieg oder Rs, RS, RSr", Rsr";

  In Ableitung V6 sieht das EKG in der Regel wie Rs oder R aus.

  EKG für WPW-Syndrom (Typ B):

  Das EKG ähnelt dem EKG mit Linksschenkelblock;

  In den rechten Thoraxableitungen überwiegt die negative S-Welle;

  In der linken Brust führt - ein positiver Zahn R;

  Eos des Herzens ist nach links abgelenkt.

• EKG-Zeichen des CLC-Syndroms

  Verkürzung des PQ(R)-Intervalls, dessen Dauer 0,11 s nicht überschreitet.
  - Das Fehlen einer zusätzlichen Erregungswelle im QRS-Komplex - Deltawellen.
  - Das Vorhandensein von unveränderten (schmalen) und nicht deformierten QRS-Komplexen (mit Ausnahme von Fällen einer gleichzeitigen Blockade der Beine und Äste des His-Bündels).
  

  Holter-EKG-Überwachung wird verwendet, um intermittierende Rhythmusstörungen zu erkennen.

  Echokardiographie notwendig, um begleitende Kardiomyopathien, Herzfehler und Anzeichen einer Ebstein-Anomalie zu identifizieren.

  Belastungstests - Fahrradergometrie oder Laufbandtest. Die Verwendung dieser Methoden bei der Diagnose von Präexzitationssyndromen ist begrenzt, da das Vorhandensein einer paroxysmalen Tachykardie in der Anamnese eine relative Kontraindikation für Belastungstests darstellt, was besonders wichtig bei Präexzitationssyndromen ist, wenn Tachykardien besonders gefährlich sind.

  Die Syndrome CLC und WPW sind häufig die Ursache für falsch positive Ergebnisse bei Belastungstests.

  Transösophageale Herzstimulation (TEPS), Die Durchführung bei einem expliziten WPW-Syndrom ermöglicht es uns, das Vorhandensein zusätzlicher Wege (eine Refraktärzeit von weniger als 100 ms ist typisch) zu beweisen und bei einem versteckten Syndrom anzudeuten, um eine supraventrikuläre paroxysmale Tachykardie, Vorhofflimmern und -flattern zu induzieren. Die transösophageale Stimulation des Herzens erlaubt keine genaue topische Diagnose von akzessorischen Bahnen, Beurteilung der Art der retrograden Überleitung und Identifizierung mehrerer akzessorischer Bahnen.

  Elektrophysiologische Untersuchung des Herzens (EPS)

  Im Zusammenhang mit der Verbreitung von chirurgischen Methoden zur Behandlung von Patienten mit WPW-Syndrom (abnormale Strahlzerstörung) in den letzten Jahren werden Methoden zur genauen Bestimmung seiner Lokalisation ständig verbessert. Am effektivsten sind die Methoden der intrakardialen EPS, insbesondere des endokardialen (präoperativen) und epikardialen (intraoperativen) Mappings.

  Gleichzeitig wird mit einer komplexen Technik der Bereich der frühesten Aktivierung (Vorerregung) des ventrikulären Myokards bestimmt, der der Lokalisierung des zusätzlichen (anormalen) Strahls entspricht.

  Eine elektrophysiologische Untersuchung des Herzens (EPS) wird bei Patienten mit WPW-Syndrom verwendet, um:

  Bewertung der elektrophysiologischen Eigenschaften (Leitungskapazität und Refraktärzeiten) zusätzlicher abnormaler Bahnen und normaler Bahnen.
  - Um die Anzahl und Lokalisierung zusätzlicher Bahnen zu bestimmen, was für eine weitere Hochfrequenzablation notwendig ist.
  - Um den Mechanismus der Entstehung begleitender Arrhythmien aufzuklären.
  - Um die Wirksamkeit einer medizinischen oder Ablationstherapie zu beurteilen.

  Oberflächen-Multipol-EKG-Mapping

  Um die Lokalisation des abnormen Strahls genau zu bestimmen, wurde in den letzten Jahren die Technik der oberflächlichen multipolaren EKG-Kartierung des Herzens verwendet, die es in 70-80% der Fälle auch ermöglicht, die Lage des Kent grob zu bestimmen Bündel. Dadurch wird die Zeit der intraoperativen Detektion zusätzlicher (anormaler) Strahlen erheblich verkürzt.

Differenzialdiagnose

Die Differentialdiagnose des manifesten Syndroms der vorzeitigen ventrikulären Erregung im Sinusrhythmus wird mit einer Blockade der Beine des His-Bündels mit einer ähnlichen Grafik des QRS-Komplexes durchgeführt. In diesem Fall ist es wichtig, nach der Deltawelle zu suchen, indem Sie das EKG in allen 12 Ableitungen sorgfältig analysieren.

Komplikationen

Komplikationen des ventrikulären Präexzitationssyndroms

Tachyarrhythmie.
- Plötzlichen Herztod.

Zu den Risikofaktoren für den plötzlichen Tod beim WPW-Syndrom gehören:

Die Dauer des minimalen RR-Intervalls bei Vorhofflimmern beträgt weniger als 250 ms.
- Die Dauer der effektiven Refraktärzeit der Nebenbahnen beträgt weniger als 270 ms.
- Linke Seitenschienen oder mehrere Seitenschienen.
- Das Vorhandensein einer symptomatischen Tachykardie in der Anamnese.
- Vorhandensein einer Ebstein-Anomalie.
- Familiäre Natur des Syndroms.
- Wiederkehrender Verlauf ventrikulärer Präexzitationssyndrome.

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Behandlung

Syndrome der Vorerregung der Ventrikel erfordern keine Behandlung, wenn keine Anfälle vorliegen. Allerdings ist eine Beobachtung notwendig, da Herzrhythmusstörungen in jedem Alter auftreten können.

Die Linderung von Anfällen orthodromischer (mit engen Komplexen) reziproker supraventrikulärer Tachykardie bei Patienten mit WPW-Syndrom erfolgt auf die gleiche Weise wie bei anderen supraventrikulären reziproken Tachykardien.

Antidrome (breiter Komplex) Tachykardien gestoppt durch Aimalin 50 mg (1,0 ml 5%ige Lösung); Die Wirksamkeit von Aymalin bei paroxysmalen supraventrikulären Tachykardien unspezifischer Ätiologie macht den Verdacht auf WPW sehr wahrscheinlich. Die Einführung von Amiodaron 300 mg, Rhythmylen 100 mg, Novocainamid 1000 mg kann ebenfalls wirksam sein.

In Fällen, in denen der Paroxysmus ohne ausgeprägte hämodynamische Störungen verläuft und keine Notfallbehandlung erfordert, ist Amidaron unabhängig von der Breite der Komplexe besonders bei Präexzitationssyndromen indiziert.

Klasse-IC-Medikamente, „reine“ Klasse-III-Antiarrhythmika bei WPW-Tachykardie werden wegen des hohen Risikos ihrer proarrhythmischen Wirkung nicht eingesetzt. ATP kann Tachykardie erfolgreich stoppen, sollte aber mit Vorsicht angewendet werden, da es bei hoher Herzfrequenz Vorhofflimmern hervorrufen kann. Auch Verapamil sollte mit äußerster Vorsicht angewendet werden (Gefahr der Erhöhung der Herzfrequenz und Umwandlung von Arrhythmien in Vorhofflimmern!) - nur bei Patienten mit erfolgreicher Anwendung in der Anamnese.

Bei antidromaler (mit breiten Komplexen) paroxysmaler supraventrikulärer Tachykardie, in Fällen, in denen das Vorliegen eines Präexzitationssyndroms nicht nachgewiesen wurde und die Diagnose einer paroxysmalen ventrikulären Tachykardie nicht ausgeschlossen ist, bei guter Verträglichkeit der Attacke und ohne Indikation für einen Notfall Elektroimpulstherapie ist es wünschenswert, während eines Paroxysmus eine transösophageale Stimulation des Herzens (TEPS) mit dem Ziel der Aufklärung seiner Genese und Linderung durchzuführen. In Ermangelung einer solchen Gelegenheit sollten Medikamente verwendet werden, die bei beiden Arten von Tachykardie wirksam sind: Procainamid, Amiodaron; Mit ihrer Ineffizienz wird das Schröpfen wie bei einer ventrikulären Tachykardie durchgeführt.

Nach dem Testen von 1-2 Medikamenten sollte man, wenn sie unwirksam sind, mit der transösophagealen Stimulation des Herzens oder der elektrischen Impulstherapie fortfahren.

Vorhofflimmern unter Beteiligung zusätzlicher Wege ist eine echte Lebensgefahr aufgrund der Wahrscheinlichkeit eines starken Anstiegs der ventrikulären Kontraktionen und der Entwicklung eines plötzlichen Todes. Um Vorhofflimmern in dieser Extremsituation zu stoppen, verwenden Sie Amiodaron (300 mg), Procainamid (1000 mg), Aimalin (50 mg) oder Rhythmylen (150 mg). Häufig geht Vorhofflimmern mit hoher Herzfrequenz mit schweren hämodynamischen Störungen einher, die eine dringende elektrische Kardioversion erforderlich machen.

Herzglykoside, Calciumantagonisten der Verapamil-Gruppe und Betablocker sind bei Vorhofflimmern bei Patienten mit WPW-Syndrom absolut kontraindiziert, da diese Medikamente die Erregungsleitung auf einem zusätzlichen Weg verbessern können, was zu einer Erhöhung der Herzfrequenz und der möglichen Entwicklung von Kammerflimmern führt • Bei Verwendung von ATP (bzw. Adenosin) ist ein ähnlicher Verlauf der Ereignisse möglich, jedoch wird es von einigen Autoren dennoch zur Anwendung empfohlen - bei Bereitschaft für einen sofortigen Schrittmacher.

HF-Katheterablation akzessorischen Bahnen ist derzeit die Hauptmethode der radikalen Behandlung des ventrikulären Präexzitationssyndroms. Vor der Durchführung der Ablation wird eine elektrophysiologische Untersuchung (EPS) durchgeführt, um die Position des akzessorischen Weges genau zu bestimmen. Es sollte bedacht werden, dass es mehrere solcher Pfade geben kann.

Der Zugang zu den rechten akzessorischen Bahnen erfolgt durch die rechte Jugular- oder Femoralvene und zu den linken Bahnen durch die Femoralarterie oder transseptal.

Behandlungserfolge werden auch bei mehreren akzessorischen Bahnen in etwa 95 % der Fälle erzielt, Morbidität und Mortalität liegen unter 1 %. Eine der schwerwiegendsten Komplikationen ist das Auftreten eines hochgradigen atrioventrikulären Blocks, wenn versucht wird, einen akzessorischen Weg abzutragen, der sich in der Nähe des atrioventrikulären Knotens und des His-Bündels befindet. Das Wiederholungsrisiko überschreitet 5-8% nicht. Zu beachten ist, dass die Katheterablation wirtschaftlicher ist als eine medikamentöse Langzeitprophylaxe und eine Operation am offenen Herzen.

Indikationen für die Hochfrequenzablation:

Patienten mit symptomatischen Tachyarrhythmien werden schlecht vertragen oder reagieren nicht auf eine medikamentöse Therapie.

Patienten mit Kontraindikationen für die Ernennung von Antiarrhythmika oder der Unmöglichkeit, sie aufgrund von Leitungsstörungen zu verschreiben, die zum Zeitpunkt der Linderung einer paroxysmalen Tachykardie auftreten.

Junge Patienten - um Langzeitmedikation zu vermeiden.

Patienten mit Vorhofflimmern, da es droht, Kammerflimmern zu entwickeln.

Patienten mit antidromaler (breiter Komplex) reziproker Tachykardie.

Patienten mit mehreren anormalen Bahnen (nach EPS) und verschiedenen Arten von paroxysmalen supraventrikulären Tachykardien.

Patienten mit anderen Herzanomalien, die eine chirurgische Behandlung erfordern.

Patienten, deren berufliche Fähigkeiten aufgrund wiederkehrender unerwarteter Episoden von Tachyarrhythmien beeinträchtigt sein können.

Patienten mit einer Familienanamnese mit Hinweisen auf einen plötzlichen Herztod.

Bei Vorliegen von Arrhythmien vor dem Hintergrund des WPW-Syndroms werden "wait and see"-Taktiken (Verweigerung einer prophylaktischen antiarrhythmischen Therapie) praktisch nicht angewendet.

Vorhersage

Bei Patienten mit Anzeichen einer vorzeitigen Erregung der Ventrikel ohne Beschwerden ist die Prognose gut, da die Wahrscheinlichkeit einer schnellen Impulsleitung über die akzessorische Bahn gering ist.

Nach Ansicht der meisten Experten benötigen solche Patienten keine elektrophysiologische Untersuchung des Herzens (EPS) und keine spezielle Behandlung. Ausnahmen bilden Patienten mit positiver Familienanamnese für plötzliche Todesfälle sowie solche mit sozialen Indikationen, wie z. B. Berufssportler oder Piloten.

Es ist jedoch wichtig, sich daran zu erinnern, dass etwa 80 % der Patienten mit WPW Anfälle von reziproker Tachykardie, 15-30 % Vorhofflimmern und 5 % Vorhofflattern erleiden. Eine ventrikuläre Tachykardie entwickelt sich ziemlich selten. Patienten mit WPW-Syndrom haben ein geringes Risiko für einen plötzlichen Herztod (in 0,1 % der Fälle). Die Anwendung von Digoxin und Verapamil in der Behandlung kann die Wahrscheinlichkeit eines plötzlichen Herztods erhöhen.

Bei Beschwerden, insbesondere bei Patienten mit Vorhofflimmern in der Anamnese, ist das Risiko einer schnellen atrioventrikulären Impulsleitung bei Vorhofflimmern und der Entwicklung eines Kammerflimmerns höher.

Drei einfache Zeichen können verwendet werden, um das Risiko einer schnellen atrioventrikulären Impulsleitung indirekt abzuschätzen. Eine ziemlich lange (mehr als 280-300 ms) effektive Refraktärzeit der antegraden Reizleitung entlang der akzessorischen Bahn und daher ein geringes Risiko eines plötzlichen Todes wird belegt durch:

1. Erkennung einer intermittierenden Präexzitation, d. h. des Wechsels von breiten QRS-Komplexen mit einer Delta-Welle und schmalen Komplexen ohne Delta-Welle, bei der Aufzeichnung eines 12-Kanal-EKGs oder der Überwachung eines EKGs.

2. Plötzliches Verschwinden von Anzeichen einer vorzeitigen Erregung der Ventrikel während Belastungstests, wenn eine Hyperkatecholaminämie die effektive Refraktärzeit des akzessorischen Weges verkürzt. Dieses Merkmal hat einen sehr hohen negativen Vorhersagewert, wird aber bei nicht mehr als 10 % der Patienten beobachtet.

3. Das Auftreten einer vollständigen Leitungsblockade entlang der atrioventrikulären Nebenbahn nach intravenöser Verabreichung von Procainamid in einer Dosis von 10 mg/kg für 5 Minuten. Es wird durch das Verschwinden der Deltawelle und die Verlängerung des PQ-Intervalls vor dem Hintergrund des Sinusrhythmus bestimmt.

Die Durchführung einer Hochfrequenzablation verbessert in den meisten Fällen die Prognose deutlich.

Verhütung

Die Prävention des WPW-Syndroms ist sekundär und umfasst eine geeignete antiarrhythmische Therapie, um das Auftreten wiederkehrender Episoden von Arrhythmien zu verhindern.

Die Prävention der supraventrikulären Tachykardie wird gemäß den allgemeinen Regeln für die Behandlung der paroxysmalen supraventrikulären Tachykardie durchgeführt. Eine Therapie mit Verapamil, Diltiazem, Digoxin ist jedoch kontraindiziert, da sie während eines möglichen Anfalls von Vorhofflimmern zu schweren Tachyarrhythmien führen können.

Zur medikamentösen Vorbeugung von Vorhofflimmern bei Vorliegen eines vorzeitigen ventrikulären Erregungssyndroms ist es am ratsamsten, Medikamente zu verwenden, die die ektopische Aktivität in den Vorhöfen und Ventrikeln unterdrücken und dadurch die Bildung von Extrasystolen verhindern sowie die effektive Refraktärzeit verlängern können gleichzeitig im atrioventrikulären Knoten und in der akzessorischen Bahn, um bei Vorhofflimmern keine signifikante Frequenz des ventrikulären Rhythmus zuzulassen. Diese Anforderungen werden am besten durch Antiarrhythmika der Klasse 1C erfüllt (Etacizin 75–200 mg/Tag, Propafenon (vorzugsweise retardierte Formen) 600–900 mg/Tag). Medikamente der Klasse IA (Disopyramid 300–600 mg/Tag, Chinidin-Durules 0,6 mg/Tag) können als Alternative dienen, sind aber weniger wirksam und toxischer. Bei Unwirksamkeit oder Unverträglichkeit von Klasse-1C- und IA-Medikamenten und in Fällen, in denen eine Ablation des akzessorischen Weges nicht durchgeführt werden kann, wird eine langfristige Verabreichung von Amiodaron verwendet.

Patienten mit ventrikulären Präexzitationssyndromen sollten vom behandelnden Arzt regelmäßig beobachtet werden, um die Häufigkeit des Wiederauftretens von Arrhythmien, die Wirksamkeit einer antiarrhythmischen Therapie und das Vorhandensein von Nebenwirkungen einer Pharmakotherapie zu beurteilen. Eine regelmäßige Holter-Überwachung ist erforderlich. Es ist auch notwendig, Patienten nach der Durchführung einer Hochfrequenzablation zu überwachen.

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