Sindrom Wolf-Parkinson-White. Sindrom Wolff-Parkinson-White: penyebab, gejala, diagnosis, pengobatan Fenomena Wolff-Parkinson-White pada pengobatan anak

Biasanya, impuls listrik terbentuk di nodus sinus jantung, melewati jalur atrium ke persimpangan atrioventrikular, dan dari sana menuju ke ventrikel. Sirkuit ini memungkinkan bilik jantung berkontraksi secara berurutan, menyediakan fungsi pemompaannya.

Sindrom Wolff-Parkinson-White ditandai oleh fakta bahwa pada penyakit ini, melewati simpul A-B, ada jalur tambahan yang secara langsung menghubungkan atrium dan ventrikel. Seringkali tidak menimbulkan keluhan. Tetapi kondisi ini dapat menyebabkan pelanggaran serius pada irama jantung - takikardia paroksismal.

Baca artikel ini

Informasi Umum

Sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW) adalah penyebab paling umum kedua serangan takikardia supraventrikular. Itu dijelaskan pada tahun 1930 sebagai perubahan EKG pada pasien muda yang sehat disertai dengan episode detak jantung yang cepat.

Penyakit ini terjadi pada 1 sampai 3 orang dari 10.000 orang. Dengan cacat jantung bawaan, prevalensinya adalah 5 kasus per 10 ribu. Banyak bayi baru lahir memiliki jalur tambahan, tetapi saat anak tumbuh, jalur tersebut menghilang dengan sendirinya. Jika ini tidak terjadi, fenomena WPW terjadi. Penularan penyakit melalui pewarisan belum terbukti, meskipun ada bukti sifat genetiknya.

Mekanisme perkembangan sindrom WPW

Pasien dengan WPW biasanya tidak memiliki penyakit jantung. Terkadang penyakit ini terjadi dengan latar belakang sindrom Marfan atau dengan defek interventrikular atau septum.

Patologi pertama kali memanifestasikan dirinya pada periode prenatal atau pada anak-anak di tahun-tahun pertama kehidupan dengan palpitasi. Tetapi paling sering penyakit ini tidak menunjukkan gejala. Ada juga kesulitan dalam diagnosis EKG, sehingga beberapa kasus sindrom WPW tetap tidak dikenali.

Mekanisme pengembangan

Sindrom Wolff-Parkinson-White pada anak disebabkan oleh adanya "jembatan otot". Mereka menghubungkan miokardium atrium dan ventrikel, melewati simpul A-B. Ketebalannya tidak melebihi 7 mm. Secara lahiriah, mereka tidak berbeda dari miokardium biasa.

Jalur tambahan dapat terletak di septum antara atrium (septal), di dinding kanan atau kiri jantung. Sebelumnya, mereka dipanggil dengan nama ilmuwan yang mendeskripsikannya - serat Maheim, berkas Kent, jalur Brechenmacher dan James. Sekarang dalam praktek medis klasifikasi anatomi yang tepat berlaku.

Eksitasi dari jalur konduksi atrium memasuki miokardium ventrikel, menyebabkan eksitasi prematurnya. Dalam beberapa kasus, impuls listrik, seolah-olah, tertutup dalam cincin yang dibentuk oleh balok normal dan tambahan. Ini mulai bersirkulasi dengan cepat di sepanjang jalur tertutup, menyebabkan palpitasi tiba-tiba - takikardia atrioventrikular.

Bergantung pada arah pergerakan impuls, takikardia A-B ortodromik dan antidromik dibedakan pada sindrom WPW. Dalam bentuk ortodromik, yang dicatat pada 90% pasien, eksitasi pertama melewati jalur normal melalui nodus A-B, dan kemudian kembali ke atrium melalui berkas tambahan. Takikardia antidromik disebabkan oleh masuknya sinyal ke miokardium melalui jalur aksesori dan kembali ke arah yang berlawanan melalui persimpangan A-B. Gejala dari jenis aritmia ini sama.

Takikardia antidromik pada sindrom WPW

Penyakit ini dapat disertai dengan perkembangan flutter atau fibrilasi atrium. Aritmia ini diperumit oleh takikardia ventrikel dan fibrilasi ventrikel, yang meningkatkan risiko kematian mendadak dibandingkan dengan individu yang sehat.

Klasifikasi

Dokter membedakan fenomena WPW (dalam literatur Inggris - sebuah pola). Ini adalah kondisi ketika hanya tanda-tanda patologi EKG yang terdeteksi, dan palpitasi tidak terjadi.

Sindrom WPW memiliki bentuk berikut:

mewujudkan: ada tanda-tanda sindrom WPW yang persisten pada EKG;

berselang: Tanda-tanda EKG tidak stabil, penyakit ini terdeteksi selama perkembangan takikardia;

terpendam: terjadi hanya dengan stimulasi atrium selama pemeriksaan elektrofisiologis (EPS) atau dengan pengenalan verapamil atau propranolol, serta dengan pijatan pada area sinus koroner di leher;

tersembunyi: tidak ada tanda-tanda WPW pada EKG, pasien khawatir akan serangan takiaritmia.

EKG normal dan dengan sindrom WPW

Manifestasi klinis

Pada penyakit seperti sindrom WPW, gejala pertama kali muncul pada masa kanak-kanak atau remaja. Ini jarang memanifestasikan dirinya pada orang dewasa. Anak laki-laki sakit 1,5 kali lebih sering daripada anak perempuan.

Dalam kasus irama sinus normal, pasien tidak menunjukkan keluhan apapun. Serangan aritmia terkadang terjadi setelah stres emosional dan fisik. Pada orang dewasa, mereka dapat diprovokasi oleh penggunaan alkohol. Pada kebanyakan pasien, episode takiaritmia terjadi secara tiba-tiba.

Keluhan utama saat serangan aritmia :

detak jantung dipercepat berirama paroksismal;

"memudar" hati;

sakit dada;

perasaan kekurangan udara;

pusing, kadang pingsan.

Banyak pasien mengalami episode aritmia setiap bulan. Mereka berkembang dan berhenti tiba-tiba. Durasi mereka berkisar dari beberapa detik hingga beberapa jam. Mereka lulus sendiri atau dengan bantuan tes vagal. Kejang berkepanjangan terjadi pada 90% pasien dan memerlukan perhatian medis.

Diagnostik

Dasar diagnosis adalah EKG istirahat.

Tanda-tanda EKG sindrom Wolff-Parkinson-White memiliki yang berikut:

dipersingkat menjadi kurang dari 0,12 detik interval P-Q, yang mencerminkan tidak adanya penundaan konduksi normal pada simpul A-B;

gelombang delta yang terjadi ketika impuls melewati jalur tambahan di sekitar simpul A-B;

ekspansi dan perubahan bentuk kompleks QRS ventrikel, terkait dengan distribusi eksitasi yang tidak tepat di miokardium;

pergeseran segmen ST dan gelombang T adalah sumbang, yaitu dalam arah yang berlawanan dari isoline, dibandingkan dengan kompleks QRS.

Tergantung pada arah gelombang delta, ada tiga jenis sindrom WPW:

Tipe A: gelombang delta positif di sadapan dada kanan (V1 - V2); jalur tambahan terletak di sisi kiri septum, sinyal tiba lebih awal di ventrikel kiri.

Tipe B: di sadapan dada kanan, gelombang delta negatif, ventrikel kanan tereksitasi lebih awal.

Tipe C: gelombang delta positif di sadapan V1 - V4 dan negatif di V5 - V6, jalur tambahan terletak di dinding lateral ventrikel kiri.

Saat menganalisis polaritas gelombang delta di semua 12 sadapan, adalah mungkin untuk menentukan lokasi bundel tambahan dengan cukup akurat.

Untuk informasi tentang bagaimana sindrom WPW terjadi dan bagaimana tampilannya pada EKG, lihat video ini:

Pemetaan EKG permukaan menyerupai EKG biasa, dengan perbedaan bahwa sejumlah besar sadapan direkam. Ini memungkinkan untuk lebih akurat menentukan lokasi jalur eksitasi tambahan. Metode ini digunakan di pusat medis aritmologi besar.

Metode untuk mendiagnosis sindrom WPW yang dilakukan di institusi di tingkat regional adalah studi elektrofisiologi transesofageal (). Berdasarkan hasilnya, diagnosis dikonfirmasi, karakteristik serangan takikardia dipelajari, dan bentuk penyakit laten dan laten terungkap.

Penelitian ini didasarkan pada stimulasi kontraksi jantung menggunakan elektroda yang dimasukkan ke dalam kerongkongan. Ini mungkin disertai dengan ketidaknyamanan, tetapi dalam kebanyakan kasus, pasien dengan mudah mentolerirnya. Untuk mendeteksi perubahan struktural pada jantung (prolaps, defek septum), dilakukan ekokardiografi atau ultrasound jantung.

Pemeriksaan elektrofisiologis endokardium dilakukan di departemen dan klinik aritmologi khusus. Itu ditugaskan dalam kasus-kasus seperti itu:

sebelum operasi untuk menghancurkan jalur tambahan;

riwayat sinkop atau episode kematian mendadak pada pasien dengan sindrom WPW;

kesulitan dalam pemilihan terapi obat untuk A-B nodal tachycardia yang disebabkan oleh penyakit ini.

Perlakuan

Dengan patologi seperti sindrom WPW, pengobatan bisa medis atau bedah.

Jika serangan takikardia terjadi, disertai dengan sinkop, nyeri dada, tekanan darah rendah, atau gagal jantung akut, kardioversi listrik eksternal segera diindikasikan. Pacing transesofageal juga dapat digunakan.

Jika paroxysm of orthodromic tachycardia ditoleransi dengan relatif baik oleh pasien, metode berikut digunakan untuk menghentikannya:

Tes Valsava(Mengejan setelah menarik napas dalam-dalam) atau menurunkan wajah ke dalam air dingin sambil menahan napas;

ATP, verapamil, atau beta-blocker intravena.

Dengan takikardia antidromik, penggunaan beta-blocker, verapamil dan glikosida jantung dilarang. Salah satu obat berikut diberikan secara intravena:

novocainamide;

propafenon;

cordarone;

nibentan.

Terapi permanen diresepkan dengan frekuensi serangan lebih dari 2 kali setahun. Yang umum digunakan adalah propafenone atau flecainide. Efisiensi mereka adalah 35%. Dalam 5 tahun, resistensi obat terjadi pada 60-70% pasien. Penggunaan verapamil dan beta-blocker untuk terapi permanen dikontraindikasikan. Pengobatan permanen hanya diindikasikan untuk pasien yang menolak operasi.

Jika takikardia hanya terjadi 1-2 kali setahun, strategi "pil di saku" direkomendasikan - serangan dihentikan oleh pasien sendiri setelah mengonsumsi propafenon atau oleh profesional kesehatan.

Perawatan bedah sindrom WPW dilakukan oleh. Jalur konduktif tambahan "dibakar" oleh elektroda khusus. Efektivitas intervensi mencapai 95%.

Ablasi RF

Indikasi:

serangan takikardia nodal A-B, resisten terhadap pengobatan, atau penolakan pasien untuk terus-menerus minum obat;

episode fibrilasi atrium atau takikardia atrium pada sindrom WPW dan kegagalan obat atau keengganan pasien untuk melanjutkan terapi obat.

munculnya takikardia nodal A-B atau fibrilasi atrium yang didiagnosis selama TPEFI;

tidak adanya episode palpitasi pada orang dengan WPW yang memiliki profesi yang signifikan secara sosial (pilot, masinis, pengemudi);

kombinasi tanda WPW pada EKG dan indikasi paroxysm fibrilasi atrium sebelumnya atau episode kematian jantung mendadak.

Operasi RFA tidak dilakukan jika tidak ada serangan aritmia, mudah ditoleransi, cepat dihilangkan dengan obat-obatan, dan juga jika pasien menolak intervensi ahli bedah.

Ramalan

Penyakit ini terjadi pada orang muda, seringkali mengurangi kemampuan mereka untuk bekerja. Selain itu, individu dengan sindrom WPW memiliki peningkatan risiko kematian jantung mendadak.

Takikardia A-B jarang menyebabkan serangan jantung, tetapi biasanya tidak dapat ditoleransi dengan baik oleh pasien dan merupakan alasan umum untuk memanggil ambulans. Seiring waktu, serangan menjadi berlarut-larut dan sulit diobati dengan obat-obatan. Ini mengurangi kualitas hidup pasien ini.

Oleh karena itu, operasi RFA yang aman dan efektif di seluruh dunia adalah "standar emas" untuk pengobatan penyakit ini, memungkinkan Anda untuk menyingkirkannya sepenuhnya.

Sindrom Wolff-Parkinson-White tidak menunjukkan gejala atau disertai dengan serangan jantung berdebar yang dapat mengancam jiwa. Oleh karena itu, untuk sebagian besar pasien, ablasi frekuensi radio direkomendasikan - prosedur bedah yang praktis aman, sehingga terjadi penyembuhan.

Patofisiologi Sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW)

Dengan (WPW), eksitasi miokard terjadi dalam dua cara. Pada sebagian besar kasus, penyebab sindrom adalah berkas aksesori bawaan, yaitu berkas otot aksesori, atau berkas Kent, yang berfungsi sebagai jalur pendek untuk penyebaran eksitasi dari atrium ke ventrikel. Hal ini dapat direpresentasikan sebagai berikut.

Perangsangan muncul, seperti biasa, di nodus sinus, tetapi menyebar di sepanjang jalur konduksi tambahan, mis. bundel Kent yang disebutkan di atas, mencapai ventrikel lebih cepat dan lebih awal dibandingkan dengan penyebaran eksitasi biasa. Hasilnya adalah eksitasi prematur dari bagian ventrikel (pre-eksitasi).

Ini diikuti oleh sisanya bagian dari ventrikel sebagai akibat dari impuls yang memasukinya di sepanjang jalur eksitasi normal, mis. sepanjang jalan melalui persimpangan AV.

Gejala Sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW)

Untuk Sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW) ditandai dengan 3 tanda klinis berikut:

Menurut banyak pengamatan, sindrom WPW pada pria lebih sering terjadi daripada pada wanita; 60% kasus sindrom WPW terjadi pada pria muda.

Penderita sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW) sering mengeluhkan palpitasi yang disebabkan oleh gangguan irama jantung. Pada 60% kasus, pasien mengalami aritmia, terutama takikardia supraventrikular paroksismal (takikardia nodal AV resiprokal). Selain itu, fibrilasi atrium, flutter atrium, ekstrasistol atrium dan ventrikel, serta blok AV derajat I dan II dimungkinkan.

Pada 60% kasus, sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW) terdeteksi pada orang yang tidak memiliki keluhan jantung. Ini biasanya orang yang menderita distonia vegetovaskular. Dalam 40% kasus yang tersisa, sindrom WPW didiagnosis pada pasien dengan patologi jantung, yang sering diwakili oleh berbagai kelainan jantung (misalnya, sindrom Ebstein, cacat septum atrium dan interventrikular) atau penyakit arteri koroner.

Sindrom WPW tipe A.
Seorang pasien 28 tahun dengan riwayat takikardia paroksismal. Interval PQ dipersingkat menjadi 0,11 detik.
Gelombang delta positif pada sadapan I, aVL, V, -V6. Gelombang Q kecil di sadapan II, gelombang Q besar di sadapan III dan aVF.
Kompleks QRS melebar dan berubah bentuk, seperti pada RBBB, menyerupai huruf "M" pada sadapan V1. Gelombang R tinggi di sadapan V5.
Pelanggaran yang jelas terhadap rangsangan miokardium.

Diagnosis Sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW)

Diagnosis Sindrom Wolff-Parkinson-White(WPW) hanya mungkin dengan bantuan EKG. Pembacaan yang cermat mengungkapkan gambaran yang aneh: setelah gelombang P normal, interval PQ yang sangat pendek mengikuti, yang durasinya kurang dari 0,12 detik. Biasanya, durasi interval PQ, seperti yang telah disebutkan dalam bab tentang EKG normal, adalah 0,12-0,21 detik. Pemanjangan interval PQ (misalnya, pada blok AV) diamati pada berbagai penyakit jantung, sedangkan pemendekan interval ini adalah fenomena langka yang diamati hampir secara eksklusif pada sindrom WPW dan LGL.

Yang terakhir ini ditandai dengan pemendekan interval PQ dan kompleks QRS normal.

penting lainnya tanda EKG adalah perubahan kompleks QRS. Pada awalnya, apa yang disebut gelombang delta dicatat, yang memberikan tampilan yang aneh dan membuatnya melebar (0,12 detik atau lebih). Akibatnya, kompleks QRS melebar dan berubah bentuk. Bentuknya mungkin menyerupai perubahan karakteristik blokade RBBB, dan dalam beberapa kasus, LBBB.

Sejauh depolarisasi ventrikel(Kompleks QRS) jelas berubah, kemudian repolarisasi mengalami perubahan sekunder yang mempengaruhi interval ST. Jadi, pada sindrom WPW, terdapat depresi yang jelas pada segmen ST dan gelombang T negatif di sadapan dada kiri, terutama di sadapan V5 dan V6.

Selanjutnya, kita perhatikan bahwa ketika sindrom serigala-parkinson-putih(WPW) sering merekam gelombang Q yang sangat lebar dan dalam di sadapan II, III dan aVF. Dalam kasus seperti itu, diagnosis MI dinding posterior yang salah dimungkinkan. Namun terkadang gelombang Q yang melebar dan dalam terlihat jelas di sadapan dada kanan, misalnya di sadapan V1 dan V2.

Spesialis yang tidak berpengalaman dalam hal ini mungkin keliru mendiagnosis infark miokard(IM) dinding anterior ventrikel kiri. Tetapi dengan pengalaman yang cukup, sebagai suatu peraturan, adalah mungkin untuk mengenali karakteristik gelombang delta dari sindrom WPW pada sadapan II, III, aVF atau V1 dan V2. Pada sadapan dada kiri V5 dan V6, terekam gelombang delta ke bawah, sehingga gelombang Q tidak berdiferensiasi.

Pengobatan sindrom WPW simtomatik dimulai dengan pemberian obat-obatan, seperti aymalin atau adenosin, setelah itu, jika tidak ada efek, ablasi kateter dari jalur tambahan digunakan, yang mengarah pada penyembuhan pada 94% kasus. Dalam perjalanan sindrom WPW tanpa gejala, terapi khusus tidak diperlukan.

Fitur EKG pada sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW):
Interval PQ yang diperpendek (<0,12 с)
Kehadiran gelombang delta pada EKG (tanda jalur tambahan)
Perubahan konfigurasi kompleks QRS menyerupai bundle branch block (PH)
Takikardia paroksismal (AV nodal tachycardia)
Terjadi pada orang muda yang sering menderita penyakit jantung

Sindrom WPW tipe B.
Pasien berusia 44 tahun. Interval PQ dipersingkat menjadi 0,10 detik. Ada gelombang delta negatif yang besar di sadapan V1.
Gelombang delta pada sadapan I, II, aVL, aVF, dan V3 positif. Kompleks QRS lebar dan sama dengan 0,13 s.
Di sadapan V1, gelombang Q yang dalam dan melebar direkam, di sadapan V4-V6, gelombang R tinggi direkam. Pemulihan eksitabilitas miokard terganggu.
Kesalahan diagnosis yang umum: MI dinding anterior (karena gelombang Q besar di sadapan V1); Blokade LDL (karena kompleks QRS melebar, gelombang Q besar di sadapan V1, dan gangguan pemulihan rangsangan miokard); Hipertrofi LV (karena gelombang R tinggi dan depresi segmen ST dan gelombang T negatif di sadapan V5).

Sindrom Wolff-Parkinson-White ( sindrom WPW) adalah sindrom klinis dan elektrokardiografi yang ditandai dengan praeksitasi ventrikel di sepanjang jalur atrioventrikular tambahan dan perkembangan takiaritmia paroksismal. Sindrom WPW disertai dengan berbagai aritmia: takikardia supraventrikular, fibrilasi atau flutter atrium, ekstrasistol atrium dan ventrikel dengan gejala subjektif yang sesuai (palpitasi, sesak napas, hipotensi, pusing, pingsan, nyeri dada). Diagnosis sindrom WPW didasarkan pada data EKG, pemantauan EKG 24 jam, EchoCG, CPEX, EFI. Pengobatan untuk sindrom WPW mungkin termasuk terapi antiaritmia, transesophageal pacing, kateter RFA.

Informasi Umum

Sindrom Wolff-Parkinson-White (sindrom WPW) adalah sindrom eksitasi ventrikel prematur yang disebabkan oleh konduksi impuls di sepanjang ikatan konduktif abnormal tambahan yang menghubungkan atrium dan ventrikel. Prevalensi sindrom WPW, menurut kardiologi, adalah 0,15-2%. Sindrom WPW lebih sering terjadi pada pria; dalam kebanyakan kasus itu bermanifestasi pada usia muda (10-20 tahun), lebih jarang pada orang tua. Signifikansi klinis dari sindrom WPW terletak pada kenyataan bahwa ketika ada, aritmia jantung yang parah sering berkembang, yang merupakan ancaman bagi kehidupan pasien dan memerlukan pendekatan khusus untuk pengobatan.

Penyebab Sindrom WPW

Menurut sebagian besar penulis, sindrom WPW disebabkan oleh pelestarian koneksi atrioventrikular tambahan sebagai akibat dari kardiogenesis yang tidak lengkap. Dalam hal ini, regresi serat otot yang tidak lengkap terjadi pada tahap pembentukan cincin fibrosa katup trikuspid dan mitral.

Biasanya, jalur otot tambahan yang menghubungkan atrium dan ventrikel ada di semua embrio pada tahap awal perkembangan, tetapi secara bertahap mereka menjadi lebih tipis, berkontraksi dan benar-benar menghilang setelah minggu ke-20 perkembangan. Dengan melanggar pembentukan cincin atrioventrikular berserat, serat otot dipertahankan dan membentuk dasar anatomi sindrom WPW. Terlepas dari sifat bawaan koneksi AV aksesori, sindrom WPW dapat muncul pertama kali pada usia berapa pun. Dalam bentuk familial sindrom WPW, beberapa koneksi atrioventrikular aksesori lebih umum.

Dalam 30% kasus, sindrom WPW dikombinasikan dengan cacat jantung bawaan (anomali Ebstein, prolaps katup mitral, cacat septum atrium dan ventrikel, tetralogi Fallot), stigma disembriogenetik (displasia jaringan ikat), kardiomiopati hipertrofik herediter.

Klasifikasi sindrom WPW

Menurut rekomendasi WHO, fenomena dan sindrom WPW dibedakan. Fenomena WPW ditandai dengan tanda elektrokardiografi dari konduksi impuls sepanjang koneksi aksesori dan preeksitasi ventrikel, tetapi tanpa manifestasi klinis AV reentry tachycardia (re-entry). Sindrom WPW mengacu pada kombinasi pra-eksitasi ventrikel dengan takikardia simtomatik.

Dengan mempertimbangkan substrat morfologis, beberapa varian anatomi sindrom WPW dibedakan.

I. Dengan tambahan serat otot AV:

melalui sambungan AV parietal kiri atau kanan aksesori
melalui sambungan fibrosa aorto-mitral
berasal dari daun telinga atrium kanan atau kiri
terkait dengan aneurisma sinus Valsava atau vena tengah jantung
septum, paraseptal superior atau inferior

II. Dengan serat AV otot khusus ("bundel Kent"), yang berasal dari jaringan dasar yang mirip dengan struktur nodus atrioventrikular:

atrio-fascicular - termasuk dalam kaki kanan bundel His
memasuki miokardium ventrikel kanan.

Ada beberapa bentuk klinis sindrom WPW:

a) bermanifestasi - dengan kehadiran konstan gelombang delta, irama sinus dan episode takikardia timbal balik atrioventrikular.
b) intermiten - dengan pra-eksitasi ventrikel sementara, irama sinus dan takikardia timbal balik atrioventrikular yang diverifikasi.
c) tersembunyi - dengan konduksi retrograde melalui koneksi atrioventrikular tambahan. Tanda-tanda elektrokardiografi sindrom WPW tidak terdeteksi, ada episode takikardia timbal balik atrioventrikular.

Patogenesis sindrom WPW

Sindrom WPW disebabkan oleh penyebaran eksitasi dari atrium ke ventrikel sepanjang jalur konduksi abnormal tambahan. Akibatnya, eksitasi sebagian atau seluruh miokardium ventrikel terjadi lebih awal daripada ketika impuls menyebar dengan cara biasa - di sepanjang simpul AV, berkas dan cabang His. Praeksitasi ventrikel tercermin pada elektrokardiogram dalam bentuk gelombang depolarisasi tambahan - gelombang delta. Interval P-Q(R) dengan demikian dipersingkat, dan durasi QRS meningkat.

Ketika gelombang utama depolarisasi tiba di ventrikel, tumbukannya di otot jantung dicatat dalam bentuk yang disebut kompleks QRS konfluen, yang menjadi agak berubah bentuk dan melebar. Eksitasi atipikal ventrikel disertai dengan pelanggaran urutan proses repolarisasi, yang diekspresikan pada EKG dalam bentuk pergeseran segmen RS-T yang sumbang ke kompleks QRS dan perubahan polaritas gelombang T .

Terjadinya sindrom WPW paroxysms takikardia supraventrikular, fibrilasi atrium dan flutter dikaitkan dengan pembentukan gelombang eksitasi melingkar (masuk kembali). Dalam hal ini, impuls di sepanjang simpul AB bergerak ke arah anterograde (dari atrium ke ventrikel), dan di sepanjang jalur aksesori - ke arah retrograde (dari ventrikel ke atrium).

Gejala Sindrom WPW

Manifestasi klinis sindrom WPW terjadi pada semua usia, sebelum perjalanannya mungkin asimtomatik. Sindrom WPW disertai dengan berbagai aritmia jantung: takikardia supraventrikular timbal balik (80%), fibrilasi atrium (15-30%), atrial flutter (5%) dengan frekuensi 280-320 denyut. dalam menit. Kadang-kadang, dengan sindrom WPW, aritmia yang kurang spesifik berkembang - ekstrasistol atrium dan ventrikel, takikardia ventrikel.

Serangan aritmia dapat terjadi di bawah pengaruh tekanan emosional atau fisik yang berlebihan, penyalahgunaan alkohol, atau secara spontan, tanpa alasan yang jelas. Selama serangan aritmia, sensasi palpitasi dan memudarnya jantung, kardialgia, perasaan kekurangan udara muncul. Fibrilasi atrium dan flutter disertai dengan pusing, pingsan, sesak napas, hipotensi arteri; dalam transisi ke fibrilasi ventrikel, kematian jantung mendadak dapat terjadi.

Paroxysms aritmia pada sindrom WPW dapat berlangsung dari beberapa detik hingga beberapa jam; terkadang mereka berhenti sendiri atau setelah melakukan teknik refleks. Paroxysms yang berkepanjangan membutuhkan rawat inap pasien dan intervensi ahli jantung.

Diagnosis Sindrom WPW

Jika sindrom WPW dicurigai, diagnostik klinis dan instrumental yang kompleks dilakukan: EKG 12 sadapan, ekokardiografi transtoraks, pemantauan EKG Holter, pacu jantung transesofageal, pemeriksaan elektrofisiologis jantung.

Kriteria elektrokardiografi untuk sindrom WPW meliputi: pemendekan interval PQ (kurang dari 0,12 detik), kompleks QRS konfluen yang berubah bentuk, dan adanya gelombang delta. Pemantauan EKG 24 jam digunakan untuk mendeteksi aritmia sementara. Ultrasonografi jantung mengungkapkan kelainan jantung yang menyertai dan membutuhkan kardioversi elektrik eksternal segera atau transesofageal mondar-mandir.

Dalam beberapa kasus, manuver refleks vagal (pijat sinus karotis, tes Valsava), pemberian ATP atau penghambat saluran kalsium (verapamil), obat antiaritmia (novocainamide, aymalin, propafenone, amiodarone) secara intravena efektif dalam menghentikan paroksismal aritmia pada beberapa kasus. kasus. Di masa depan, pasien dengan sindrom WPW ditunjukkan terapi antiaritmia permanen.

Dalam kasus resistensi terhadap obat antiaritmia, pengembangan fibrilasi atrium, ablasi frekuensi radio kateter dari jalur aksesori dilakukan dengan akses transaortik (retrograde) atau transseptal. Efektivitas RFA pada sindrom WPW mencapai 95%, risiko kekambuhan 5-8%.

Prakiraan dan pencegahan sindrom WPW

Pasien dengan sindrom WPW asimtomatik memiliki prognosis yang baik. Perawatan dan observasi hanya diperlukan untuk orang-orang dengan riwayat keluarga terbebani kematian mendadak dan indikasi profesional (atlet, pilot, dll.). Dengan adanya keluhan atau aritmia yang mengancam jiwa, perlu dilakukan serangkaian pemeriksaan diagnostik untuk memilih metode pengobatan yang optimal.

Pasien dengan sindrom WPW (termasuk mereka yang telah menjalani RFA) perlu dipantau oleh ahli jantung-aritmologi dan ahli bedah jantung. Pencegahan sindrom WPW bersifat sekunder dan terdiri dari terapi antiaritmia untuk mencegah episode aritmia berulang.

Sindrom WPW (Wolff-Parkinson-White) adalah suatu kondisi yang ditandai dengan adanya jalur tambahan di mana impuls dilakukan.

Dengan tidak adanya kelainan apapun, ketika jantung berfungsi normal, kontraksi bergantian dari ventrikel dan atrium terjadi. Jantung berkontraksi karena impuls dari nodus sinus. Nodus sinus, juga disebut alat pacu jantung, adalah generator utama impuls, itulah sebabnya perannya dominan dalam sistem konduksi jantung. Impuls yang dihasilkan di simpul sinus mencapai atrium, menyebabkan kontraksi mereka, setelah itu dikirim ke simpul atrioventrikular (AV), yang terletak di antara ventrikel dan atrium. Jalan seperti itu adalah satu-satunya jalan yang memungkinkan impuls dapat mencapai ventrikel. Untuk beberapa sepersekian detik, ada penundaan impuls di nodus AV ini, yang disebabkan oleh kebutuhan untuk memberikan waktu yang diperlukan untuk pergerakan lengkap darah ke ventrikel dari atrium. Selanjutnya, impuls mengikuti arah kaki berkas His, dan ventrikel berkontraksi.

Dalam kasus keberadaan sindrom WPW, untuk impuls mencapai ventrikel tanpa melewati nodus atrioventrikular, ada cara lain, melewati yang terakhir. Untuk alasan ini, bypass ini berkontribusi sedikit pada konduksi impuls yang cepat dibandingkan dengan yang mengikuti saluran konvensional yang tepat. Fenomena seperti itu sama sekali tidak mempengaruhi kondisi seseorang dengan sindrom jantung ini, dan hampir tidak terlihat. Seringkali mungkin untuk mengidentifikasinya hanya dalam kaitannya dengan aktivitas jantung yang ditampilkan dalam elektrokardiogram.

Harus dikatakan secara terpisah bahwa selain sindrom WPW, ada juga fenomena CLC, yang pada dasarnya hampir sepenuhnya identik dengannya, kecuali bahwa perubahan karakteristik tidak diamati pada EKG.

Kesimpulannya, kami mencatat bahwa sindrom WPW, sebagai fenomena munculnya jalur tambahan untuk konduksi impuls, sebagian besar memiliki sifat anomali jantung bawaan dan prevalensi aktualnya lebih besar daripada jumlah kasus teridentifikasi yang tercatat. Pada usia muda, keberadaannya pada manusia tidak disertai dengan gejala yang jelas. Namun seiring waktu, faktor-faktor tertentu dapat muncul yang memicu perkembangan sindrom semacam itu. Ini terjadi terutama jika konduktivitas pulsa memburuk di sepanjang jalur utamanya.

kode ICD-10

I45.6 Sindrom praeksitasi

Penyebab Sindrom WPW

Penyebab sindrom WPW, menurut sebagian besar ilmuwan di bidang ilmu kedokteran, dibenarkan terutama oleh faktor bawaan. Yaitu, oleh fakta bahwa koneksi atrioventrikular tambahan dipertahankan dalam proses pembentukan jantung yang tidak lengkap. Ini disertai dengan fakta bahwa selama periode ketika cincin fibrosa terbentuk di katup mitral dan trikuspid, serat otot tidak mengalami kemunduran sepenuhnya.

Perjalanan normal perkembangan adalah penipisan bertahap dan selanjutnya (dengan pencapaian periode 20 minggu) hilangnya total semua jalur otot tambahan yang ada pada tahap awal di semua embrio. Anomali yang dapat membentuk cincin atrioventrikular berserat berkontribusi pada pelestarian serat otot, yang menjadi prasyarat anatomi utama untuk sindrom WPW.

Bentuk familial dari sindrom WPW jauh lebih sering ditandai dengan adanya sejumlah besar koneksi atrioventrikular tambahan.

Kira-kira di bagian ketiga dari semua kasus klinis, sindrom ini dikaitkan dengan fakta bahwa ada cacat jantung bawaan - prolaps katup mitral, anomali Ebstein. Selain itu, interventrikular yang cacat, tetralogi septum interatrial Fallot, displasia jaringan ikat - stigma disembriogenetik bertindak sebagai penyebabnya. Peran penting juga dimainkan oleh faktor keturunan, khususnya kardiomiopati hipertrofik herediter.

Penyebab sindrom WPW, seperti yang kita lihat, terutama terdiri dari pelanggaran pembentukan organ penting seperti jantung manusia dalam proses perkembangan embrio. Namun, meskipun sindrom ini sebagian besar disebabkan oleh fitur anatomi bawaan yang tidak menguntungkan, manifestasi pertamanya dapat dideteksi baik di masa kanak-kanak maupun di masa dewasa.

Sindrom Wolff-Parkinson-White

Statistik menunjukkan bahwa sindrom Wolff-Parkinson-White terjadi pada 0,1 hingga 0,3% dari total populasi. Hal ini ditandai dengan jumlah kasus terbesar karena fakta bahwa ada anomali jantung seperti bundel tambahan Kent, yang terletak di antara salah satu ventrikel dan atrium kiri. Keberadaan bundel Kent merupakan salah satu faktor patogen mendasar dalam terjadinya sindrom tersebut. Di antara orang-orang yang telah didiagnosis dengan sindrom Wolff-Parkinson-White, sebagian besar pria lebih dominan daripada wanita.

Klinik sindrom ini pada beberapa pasien mungkin sepenuhnya tersirat. Konsekuensi utama yang dapat dideteksi dari perjalanan impuls yang lebih cepat di sepanjang jalur konduksi tambahan, pertama-tama, adalah bahwa ritme kontraksi jantung terganggu, dan aritmia berkembang. Pada lebih dari setengah kasus klinis, terjadi takiaritmia paroksismal supraventrikular dan resiprokal, flutter, atau fibrilasi atrium. Seringkali, anomali jantung hipertrofik Ebstein, prolaps katup mitral, dan kardiomiopati menyebabkan sindrom Wolff-Parkinson-White.

Sindrom Wolff-Parkinson-White adalah fenomena di mana eksitasi prematur ventrikel jantung terjadi. Perkembangan sindrom, sebagai suatu peraturan, tidak disertai dengan munculnya gejala apa pun yang diekspresikan secara memadai untuk dideteksi. Seringkali, menjadi mungkin untuk menentukan keberadaan sindrom Wolff-Parkinson-White hanya berdasarkan elektrokardiogram.

Gejala Sindrom WPW

Gejala sindrom WPW mungkin tidak bermanifestasi dengan cara apa pun sampai hasil elektrokardiogram sebagai metode konfirmasi utama pasti akan menetapkan keberadaannya. Ini dapat terjadi kapan saja, terlepas dari usia orang tersebut, dan sebelum itu, perjalanan gejala jantung ini sebagian besar tidak disertai dengan munculnya gejala yang jelas yang melekat di dalamnya.

Tanda-tanda karakteristik utama yang menunjukkan adanya sindrom WPW adalah gangguan irama jantung. Dalam 80% kasus, takikardia supraventrikular timbal balik terjadi dengan latar belakangnya, fibrilasi atrium terjadi dengan frekuensi 15 hingga 30%, atrial flutter terjadi pada 5% pasien ketika jumlah denyut per menit mencapai 280-320.

Selain itu, ada kemungkinan mengembangkan aritmia tipe nonspesifik - takikardia ventrikel dan ekrasistoliya: ventrikel dan atrium.

Serangan aritmia sering disebabkan oleh kondisi yang disebabkan oleh ketegangan yang berlebihan pada lingkungan emosional atau akibat dari aktivitas fisik yang signifikan. Penyalahgunaan alkohol juga bisa menjadi salah satu alasannya, dan terkadang aritmia jantung bersifat spontan, dan tidak mungkin untuk menentukan dengan tepat mengapa mereka muncul.

Ketika serangan aritmia terjadi, disertai dengan sensasi memudarnya jantung dan palpitasi, kardialgia, pasien mungkin merasa tercekik. Dalam keadaan flutter dan fibrilasi atrium, sering terjadi pingsan, sesak napas, pusing, terjadi hipotensi arteri. Jika ada transisi ke fibrilasi ventrikel, kemungkinan kematian jantung mendadak tidak dikecualikan.

Gejala sindrom WPW seperti paroxysms aritmia dapat berlangsung beberapa detik dan beberapa jam. Kelegaan mereka dapat terjadi baik sebagai akibat dari fakta bahwa teknik refleks dilakukan atau secara mandiri. Durasi paroxysms yang lama membutuhkan rujukan ke rumah sakit dan melibatkan ahli jantung dalam memantau kondisi pasien ini.

Sindrom WPW Tersembunyi

Jalannya sindrom WPW dalam beberapa kasus dapat sepenuhnya tersirat, tersembunyi. Dimungkinkan untuk membuat asumsi tentang kehadirannya pada pasien berdasarkan takiaritmia yang terdeteksi, dan ukuran diagnostik utama adalah studi jantung dengan metode elektrofisiologis, di mana ventrikel menerima stimulasi buatan dengan arus listrik. Kebutuhan untuk ini disebabkan oleh fakta bahwa jalur tambahan dapat melakukan impuls secara eksklusif mundur dan mereka tidak memiliki kemampuan untuk mengikuti ke arah yang lebih awal.

Sindrom WPW laten juga dinyatakan atas dasar fakta bahwa irama sinus tidak disertai dengan manifestasi yang menunjukkan eksitasi prematur ventrikel, yaitu, dalam elektrokardiogram, interval PQ tidak cenderung menyimpang dari nilai yang ditentukan. norma. Selain itu, juga tidak ada gelombang delta, namun, adanya takikardia timbal balik atrioventrikular, yang ditandai dengan konduksi retrograde sepanjang koneksi atrioventrikular tambahan. Dalam hal ini, penyebaran area depolarisasi terjadi secara berurutan - dari simpul sinus ke atrium, dan kemudian, melewati simpul atrioventrikular dengan bundel His, mencapai miokardium ventrikel.

Kesimpulannya, perlu dicatat bahwa sindrom WPW laten menjadi mungkin untuk mengidentifikasi baik dengan hasil memperbaiki waktu konduksi impuls retrograde, atau ketika ventrikel dirangsang selama pemeriksaan endokardium.

Manifestasi Sindrom WPW

Fitur utama yang membedakan sindrom WPW yang bermanifestasi adalah bahwa dengan itu arah perjalanan eksitasi tidak hanya antegrade, tetapi juga retrograde. Konduksi impuls retrograde murni oleh jalur tambahan eksitasi ventrikel melebihi konduksi anterograde dalam frekuensi kejadian.

Fakta bahwa sindrom tersebut memiliki tipe manifestasi antegrade dikatakan karena "memanifestasikan", menyatakan keberadaannya dalam bentuk perubahan karakteristik yang muncul pada elektrokardiogram pasien. Kemampuan impuls untuk mengikuti arah antegrade sebenarnya menentukan manifestasi spesifik, yang membedakan sindrom ini pada hasil elektrokardiografi. Secara khusus, dengan tanda-tanda bahwa pra-eksitasi ventrikel terjadi, munculnya gelombang delta pada sadapan standar dicatat, interval P-Q menjadi lebih pendek, dan kompleks QRS yang melebar diamati. Berkenaan dengan gelombang delta, perlu dicatat secara terpisah bahwa ia memiliki nilai yang lebih besar, semakin besar area miokardium ventrikel adalah eksitasi dari bundel Kent.

Sindrom manifestasi WPW ditandai oleh sifat-sifat di atas di luar serangan takikardia timbal balik paroksismal. Tingkat bahaya, jika kita maksudkan bahaya bagi kehidupan pasien, terutama terkait bukan dengan adanya sindrom jantung ini, tetapi terutama dengan serangan semacam itu, dengan takikardia dan fibrilasi atrium.

Sindrom WPW tipe B

Jenis sindrom WPW dalam banyak hal memiliki kesamaan dengan tipe A dari sindrom jantung yang sama. Dengan itu, juga karena lewatnya impuls sinus melalui bundel kanan Paladino-Kent, eksitasi bagian dari ventrikel kanan terjadi, di depan aktivasi biasa kedua ventrikel, yang berasal dari impuls dari persimpangan atrioventrikular.

Kesamaan dengan sindrom tipe A serupa terletak pada eksitasi prematur ventrikel, atau lebih tepatnya, bagian dari ventrikel kanan. Fenomena ini tercermin dalam pemendekan interval P-Q. Lebih lanjut, sindrom WPW ditandai dengan aktivasi jaringan otot di ventrikel kanan, yang terjadi dari satu lapisan ke lapisan lainnya secara berurutan. Hal ini menyebabkan terbentuknya gelombang delta. Dan akhirnya, proses eksitasi ventrikel kanan dan kiri tidak bersamaan waktunya. Ventrikel kanan diaktifkan terlebih dahulu, setelah itu eksitasi ditransfer ke septum interventrikular, dan sebagai hasilnya, ventrikel kiri diaktifkan.

Urutan eksitasi ventrikel ini juga memiliki kesamaan dengan blokade kaki kiri dari berkas His.

Seringkali ada kasus yang tidak termasuk dalam definisi - sindrom WPW tipe B, dan pada saat yang sama tidak sepenuhnya sesuai dengan tipe A dari sindrom semacam itu. Beberapa dari mereka diklasifikasikan sebagai bentuk transisi A-B. Terjadinya sindrom WPW tidak selalu karena adanya jalur Paladino-Kent tambahan. Itu juga mampu dipanggil oleh fakta bahwa balok James dan balok Maheim diaktifkan secara bersamaan. Jika aktivasi hanya terjadi dengan bundel James, sindrom LGL terbentuk.

Sindrom WPW Sementara

Sindrom WPW sementara terjadi pada sejumlah pasien tertentu. Dalam kasus seperti itu, praeksitasi ventrikel bersifat sementara. Dengan bentuk sindrom seperti ini, penyimpangan spesifik dari kompleks jantung normal pada elektrokardiogram saat istirahat terjadi secara episodik, dan waktu yang cukup lama antara kemunculannya dapat bertahan, di mana indikator EKG aktivitas jantung tidak berubah.

Hal ini terutama mungkin untuk menentukan sindrom WPW sementara hanya sebagai akibat dari dampak tertentu yang ditargetkan: ketika stimulasi atrium transesofageal dilakukan, ATP atau finoptin diberikan secara intravena. Seringkali, identifikasi tanda-tanda bahwa preeksitasi ventrikel terjadi juga hanya mungkin jika blokade konduksi sementara melalui nodus atrioventrikular diinduksi secara artifisial. Dalam hal ini, sindrom tersebut disebut sindrom WPW laten.

Sindrom WPW sementara ditandai dengan terjadinya serangan takikardia.

Jika sindrom WPW sementara tidak terkait dengan munculnya aritmia jantung, mereka berbicara tentang fenomena WPW. Kemungkinan transisi penyakit dalam kelanjutan perjalanannya dari sindrom ke fenomena adalah faktor yang menunjukkan tren yang menguntungkan.

Sindrom WPW intermiten

Sindrom WPW intermiten juga dikenal sebagai intermiten. Nama seperti itu adalah cerminan akurat dari esensi proses yang terjadi dengannya. Dan berikut ini terjadi - jalur untuk melakukan eksitasi menjadi bergantian, kemudian perjalanannya melalui nodus atrioventrikular, kemudian arah impuls antegrade melalui bundel Kent. Karena keadaan ini, elektrokardiogram standar di luar serangan takikardia paroksismal menunjukkan adanya tanda-tanda eksitasi prematur ventrikel, atau tidak ada manifestasi yang terdeteksi. Indikator EKG ditandai dengan adanya tanda-tanda praeksitasi ventrikel dengan latar belakang irama sinus dan takikardia timbal balik atrioventrikular yang diverifikasi. Kesulitan dalam mendiagnosis sindrom WPW intermiten mungkin karena fakta bahwa tidak mungkin dalam semua kasus untuk menentukannya berdasarkan elektrokardiogram tunggal dari keadaan istirahat.

Dengan jenis sindrom WPW intermiten, penampilan sementara dari gelombang delta karakteristik pada elektrokardiogram dicatat.

Sindrom WPW intermiten dengan demikian ditandai dengan arah impuls sinus yang terus berubah dari retrograde melalui nodus atrioventrikular ke antegrade - dalam bundel Kent. Karena itu, jenis sindrom ini seringkali sulit didiagnosis.

Sindrom WPW pada remaja

Masa remaja adalah masa ketika ada kemungkinan tinggi terjadinya semua jenis anomali dalam aktivitas jantung dan perkembangan patologinya. Salah satunya adalah sindrom WPW pada remaja.

Sindrom jantung ini terjadi dengan jumlah kasus terbanyak terutama pada rentang usia 10 hingga 15 tahun. Setelah usia 10 tahun, remaja laki-laki lebih rentan terkena penyakit ini. Usia remaja, atau disebut juga usia transisi, seiring dengan tahun pertama kehidupan seorang anak, merupakan salah satu dari dua periode utama di mana takikardia dan segala macam gangguan irama jantung lainnya dapat terjadi.

Ketika ini terjadi karena adanya sindrom WPW pada remaja, tidak ada tanda-tanda fisik yang khas yang terdeteksi selain manifestasinya hanya berupa gejala takiaritmia. Selain itu, pada masa remaja, tingkat keparahan gejala ini seringkali sangat lemah. Namun, jika serangan terjadi, disertai dengan keringat berlebih, ekstremitas dingin, hipotensi, dan kongesti paru dapat terjadi. Risiko fenomena negatif seperti itu meningkat jika ada cacat jantung, didapat atau bawaan.

Pada 70% remaja, sindrom WPW menyebabkan takikardia paroksismal dengan denyut nadi mencapai 200 denyut per menit dan penurunan tekanan darah hingga 60-70 mm Hg. Seni. dan selanjutnya sampai nilai minimum kritis.

Sindrom WPW pada remaja, dan terutama aritmia yang dipicu olehnya, terkait erat dengan kemungkinan kematian jantung mendadak. Dari usia 3 hingga 13 tahun, frekuensi kasus tersebut adalah 0,6%, dan di antara orang muda di bawah usia 21 tahun masing-masing adalah 2,3%.

Sindrom WPW atipikal

Menjadi mungkin untuk mengatakan bahwa ada sindrom WPW atipikal berdasarkan fakta bahwa, menurut elektrokardiografi, sambil mempertahankan semua fitur karakteristik lainnya, ada fitur kompleks fitur EKG yang tidak lengkap yang menjadi karakteristiknya.

Secara khusus, kesimpulan tentang sindrom WPW atipikal dibuat jika interval P-Q memiliki nilai yang tidak berubah. Alasan untuk fakta ini adalah bahwa setelah penundaan atrioventrikular impuls, konduksi abnormalnya diamati pada serat Maheim yang bercabang dari batang utama berkas His.

Selain itu, interval P-O mungkin tidak mengalami pemendekan karena fenomena blokade atrium. Diagnosis bentuk sindrom ini dilakukan berdasarkan bentuk yang diambil oleh kompleks jantung ventrikel dengan gelombang delta.

Perubahan yang terjadi pada kompleks QRS yang mencerminkan gangguan irama yang khas juga diperhitungkan.

Dalam bentuk khasnya, sindrom WPW memiliki interval PR pendek kurang dari 120 ms dan kompleks QRS lebar lebih dari 120 ms, dan juga memiliki bagian awal yang lambat dan tanda-tanda perubahan repolarisasi.

Adapun jalur penghantar tambahan dari lokasi sisi kiri, perlu dicatat bahwa jalur tersebut dirangsang sebelumnya pada tingkat yang lebih rendah daripada jalur shunting dari dinding bebas di sebelah kanan.

Sindrom WPW atipikal dipertimbangkan ketika keberadaan pra-eksitasi dilacak dengan jelas (oleh spesialis EKG yang cukup kompeten), sedangkan interval PR lebih besar dari atau sama dengan 120 ms, dan kompleks QRS, masing-masing, tidak mencapai 120 ms. Preeksitasi tidak kentara atau tidak jelas, baik karena interval PR yang tidak memendek dan bila ada bukti preeksitasi ventrikel. Di sini, bagaimanapun, sindrom WPW atipikal harus dibedakan dari keberadaan jalur tambahan yang tersembunyi.

Diagnosis Sindrom WPW

Diagnosis sindrom WPW melibatkan elektrokardiogram Holter dan EKG 12 sadapan, penggunaan mondar-mandir listrik melalui kerongkongan, dan studi elektrofisiologi jantung.

Kecepatan transesofageal memberikan konfirmasi yang dapat diandalkan bahwa ada jalur tambahan yang melekat pada sindrom WPW dan juga menginduksi paroksismal aritmia.

Melakukan studi elektrofisiologis endokardium memberikan peluang untuk menetapkan area lokalisasi yang tepat dan jumlah jalur tambahan yang ada. Penggunaan metode ini juga merupakan cara untuk memverifikasi bentuk klinis sindrom WPW dan berkontribusi pada pilihan obat untuk terapi, dan di samping itu, memungkinkan untuk mengevaluasi efektivitas penggunaannya atau ablasi frekuensi radio.

Definisi semua kemungkinan cacat jantung dan kariomiopati yang terkait dengan keberadaan sindrom WPW terjadi melalui pemeriksaan ultrasonografi jantung.

Kriteria utama elektrokardiografi pada sindrom WPW adalah pemendekan interval PQ menjadi kurang dari 0,12 detik, adanya deformitas kompleks QRS yang menyatu, dan adanya gelombang delta. Untuk menetapkan gangguan ritme transien, pemantauan EKG harian digunakan.

Untuk diagnosis banding sindrom jantung ini, diperlukan blokade berkas blok berkas His.

Diagnosis sindrom WPW dilakukan berdasarkan pendekatan terpadu menggunakan berbagai metode diagnostik klinis dan instrumental. Namun, deteksi pertama penyakit ini terjadi terutama dalam proses penguraian elektrokardiogram pasien oleh ahli jantung.

Sindrom WPW pada EKG

Sindrom WPW pada ekg memanifestasikan dirinya sebagai berikut.

Lintasan impuls sinus di berkas kiri Paladino-Kent menyebabkan aktivasi sebagian ventrikel kiri lebih awal daripada ventrikel lainnya yang tereksitasi di bawah aksi impuls yang mengikuti jalur normal sepanjang persimpangan atrioventrikular. Akibatnya, ventrikel, yaitu bagian dari ventrikel kiri, tereksitasi lebih cepat dari waktu normal. Fenomena ini ditampilkan pada kardiogram dalam bentuk pemendekan interval P-Q. Dalam hal ini, tidak mencapai 0,10 detik.

Hal berikutnya yang melekat pada sindrom WPW pada EKG adalah transisi berurutan eksitasi dari satu lapisan otot di ventrikel kiri ke yang lain. Akibatnya, gelombang delta ditampilkan pada elektrokardiogram. Gelombang delta adalah bagian awal yang dimodifikasi secara patologis di lutut menaik gelombang R, yang memiliki penampilan bergerigi dan melebar.

Dan ciri khas lain dari hasil EKG pada sindrom WPW bukanlah eksitasi simultan dari kedua ventrikel, seperti biasa, tetapi transfer eksitasi berurutan dari satu ke yang lain. Prosesnya dimulai dengan aktivasi dini yang abnormal dari ventrikel kiri, kemudian impuls bergerak ke septum interventrikular, dan hanya setelah itu berakhir di ventrikel kanan.

Dengan demikian, proses eksitasi mirip dengan apa yang terjadi dalam kasus blokade kaki kanan bundel His.

Jadi, di antara tanda-tanda utama sindrom WPW pada EKG, orang dapat menyebutkan, pertama, pemendekan hingga kurang dari 0,10 interval P-Q (P-R); kedua, adanya gelombang delta positif di sadapan dinding anterior ventrikel kiri dan negatif, masing-masing, di posterior. Ini memiliki kesamaan dengan gelombang Q patologis. Dan fenomena karakteristik lainnya adalah pelebaran lebih dari 0,12 detik dan deformasi kompleks QRS dalam tipe yang mirip dengan blokade blok cabang berkas kanan.

Fitur di atas mengacu pada indikator EKG sindrom WPW tipe A.

Tipe B dari sindrom ini memiliki karakteristik yang hampir sama. Hal ini ditandai dengan pemendekan interval PQ menjadi kurang dari 0,10 detik, adanya gelombang delta negatif di dada kanan mengarah dan positif, masing-masing, di kiri, kompleks QRS dalam keadaan melebar lebih dari 0,12 detik. dan dideformasi sedemikian rupa sehingga melekat pada blokade kiri bundel bundel-Nya.

Selain itu, ada sejumlah besar bentuk sindrom WPW yang merupakan transisi dari tipe A ke tipe B, serta kombinasi dari tipe ini menjadi apa yang disebut tipe A-B dari sindrom ini. Ini adalah alasan untuk semua keragaman gambaran bagaimana sindrom WPW terlihat pada EKG.

Pengobatan sindrom WPW

Pengobatan sindrom WPW, tergantung pada gambaran klinis penyakit dan berdasarkan data yang diperoleh dari studi diagnostik instrumental, melibatkan pilihan salah satu metode yang ada yang paling tepat.

Tindakan medis dikurangi menjadi penggunaan sejumlah tindakan terapeutik berikut.

Pertama-tama, ini adalah pelaksanaan terapi antiaritmia dengan penunjukan pengobatan dengan obat-obatan. Namun, ada satu hal penting di sini, yaitu, harus diingat bahwa penggunaan obat yang bertindak sebagai penghambat Ca tidak dapat diterima, dan sediaan digitalis juga tidak dapat diterima.

Menunjukkan tingkat efisiensi yang tinggi mampu menunjukkan penggunaan metode elektrofisiologis. Ini termasuk kardioversi/defibrilasi, yang berarti defibrilasi eksternal dilakukan selaras dengan elektrokardiografi.

Selain itu, dalam pengobatan sindrom WPW, mereka menggunakan ablasi kateter jalur tambahan. Metode ini merupakan prosedur non-bedah yang bertujuan untuk menghancurkan jalur transmisi impuls patologis yang menyebabkan irama jantung abnormal dan menyebabkan sindrom WPW. Dalam hal ini, kateter khusus dimasukkan melalui sistem peredaran darah ke jantung, yang tidak mengharuskan pembukaan dada pasien. Untuk alasan ini, metode ini, meskipun mewakili tindakan terapeutik yang agak radikal dan efektif, juga dicirikan oleh invasi minimal.

Perawatan sindrom WPW hanya dapat dipercayakan kepada spesialis medis yang sesuai, karena pengobatan sendiri dan resep sendiri dari semua jenis obat dan penggunaan berbagai metode dapat menimbulkan ancaman bagi kehidupan pasien. Karena seseorang yang tidak kompeten di bidang kedokteran tidak dapat secara mandiri menetapkan penyebab obyektif, sifat dan mekanisme gangguan irama jantung. Terutama ketika operasi diperlukan untuk mengobati sindrom ini. Di sini Anda tidak dapat melakukannya tanpa ahli bedah yang berpengalaman.

Pembedahan untuk Sindrom WPW

Pembedahan untuk sindrom WPW adalah metode modern pengobatan radikal, yang berarti ablasi kateter, yaitu penghancuran jalur tambahan patologis yang ada.

Prosedur untuk operasi ini melibatkan pertama memasukkan kateter khusus ke dalam rongga jantung melalui vena subklavia. Ini menampung berbagai sensor, data yang dikumpulkan untuk dianalisis menggunakan perangkat lunak canggih. Karena ini, menjadi mungkin dengan tingkat akurasi maksimum untuk menentukan area di mana jalur tambahan dilokalisasi.

Berdasarkan informasi diagnostik yang diperoleh pada tahap ini, yang disebut studi elektrofisiologis jantung, sehubungan dengan jalur tambahan yang ditetapkan secara tepat, benturan dibuat menggunakan arus frekuensi tinggi. Konsekuensi dari ini adalah penghancuran jalan semacam itu.

Hasil operasi ini pada sindrom WPW dengan probabilitas 97 persen adalah pembebasan total pasien dari sindrom jantung semacam itu. Dalam 3% kasus yang tersisa, mungkin ada kebutuhan untuk intervensi bedah lainnya. Setelah operasi kedua, tingkat keberhasilan metode perawatan ini mencapai 100%.

Pasien yang membutuhkan pembedahan untuk sindrom WPW dirawat di rumah sakit di departemen khusus.Melakukan "kauterisasi", demikian ablasi kateter sering disebut, tidak berdarah dan memakan waktu tidak lebih dari satu jam. Pemulangan pasien seringkali dimungkinkan setelah berakhirnya hari dalam waktu sesingkat mungkin.

Pencegahan sindrom WPW

Sampai saat ini, tidak dapat dibantah dengan alasan yang baik bahwa ada pencegahan khusus sindrom WPW, dan ada sejumlah tindakan tertentu yang dapat mencegah penyakit dengan jaminan 100 persen.

Perkembangan sindrom jantung ini dalam banyak kasus sebagian besar dapat disebabkan oleh faktor bawaan. Dan ini berarti bahwa jika seseorang, sehubungan dengan ini, memiliki prasyarat untuk munculnya gangguan jantung (di antaranya ada sindrom WPW), maka yang terakhir cepat atau lambat akan muncul dalam keadaan tertentu yang tidak menguntungkan.

Bahkan jika tidak ada gejala aritmia jantung yang jelas, dan, bagaimanapun, elektrokardiogram menunjukkan suatu penyakit, ini harus menjadi alasan yang cukup untuk berkonsultasi dengan ahli jantung.

Jika seseorang didiagnosis dengan sindrom WPW, kerabatnya juga harus menjalani pemeriksaan komprehensif dengan elektrokardiografi, pemantauan EKG harian, dan ekokariografi. Mungkin juga ada kebutuhan untuk studi elektrofisiologis. Disarankan untuk melakukan ini untuk meminimalkan kemungkinan penyakit di dalamnya.

Pencegahan sindrom WPW, pada dasarnya, pertama-tama, datang untuk mengidentifikasi gejala yang mengkhawatirkan secara tepat waktu, menetapkan apa yang secara spesifik menyebabkannya, dan bertanya-tanya apa yang harus dilakukan untuk mencegah perkembangan lebih lanjut dari fenomena negatif.

Prognosis Sindrom WPW

Prognosis sindrom WPW dalam kasus di mana kehadirannya pada seseorang tidak disertai dengan munculnya berbagai gejala karakteristik yang menguntungkan.

Penerapan tindakan terapeutik dan pencatatan kardiologis disarankan hanya untuk pasien yang memiliki riwayat keluarga yang diperburuk oleh kematian jantung mendadak salah satu kerabat pasien tersebut. Indikasi profesional tertentu juga menyebabkan kebutuhan yang sama, misalnya mengenai pilot, orang yang secara profesional terlibat dalam olahraga, dll.

Jika pasien mengeluh atau memiliki aritmia yang dapat mengancam kehidupan, diagnosis komprehensif yang lengkap diperlukan untuk memilih tindakan terapeutik yang diperlukan. Setelah ablasi kateter frekuensi radio, pasien ini harus diobservasi oleh ahli bedah jantung dan ahli jantung-aritmologi.

Sekitar 80% orang dengan sindrom WPW mengalami paroxysms of reciprocal tachycardia, dengan kemungkinan 15-30% atrial fibrilasi, dan pada 5% kasus ada atrial flutter. Ada juga risiko kecil kematian jantung mendadak. Ini terjadi pada 0,1% pasien

Dalam kasus ketika seseorang dengan sindrom WPW tidak terganggu oleh manifestasi negatif apa pun yang terkait dengan kehadirannya, ini tampaknya menjadi faktor prognostik positif.

Prognosis sindrom WPW sangat meningkat sebagai akibat dari ablasi kateter frekuensi radio dari jalur aksesori patologis.

Sindrom WPW, Sindrom Wolff-Parkinson-White (Wolff, Parkinson, White), Sindrom LGL (Launa - Ganong - Levine), Sindrom CLC (Clerk - Levy - Christesco)

Versi: Direktori MedElement Penyakit

Sindrom praeksitasi (I45.6)

informasi Umum

Deskripsi Singkat

I45.6 Sindrom praeksitasi Anomali eksitasi atrioventrikular
Konduksi atrioventrikular:
. dipercepat
. di sepanjang jalur tambahan
. dengan gairah prematur
Sindrom Lown-Ganong-Levin
Sindrom Wolff-Parkinson-White

Sindrom preeksitasi (eksitasi prematur) dari ventrikel adalah hasil dari kelainan bawaan pada sistem konduksi jantung yang terkait dengan adanya jalur konduksi abnormal tambahan antara miokardium atrium dan ventrikel, sering disertai dengan perkembangan takikardia paroksismal.

Dalam praktik klinis, 2 sindrom (fenomena) preeksitasi paling umum:

Sindrom Wolff-Parkinson-White (Wolff-Parkinson-White atau sindrom WPW).
- Sindrom Clerk-Levy-Christesco (sindrom CLC), atau sindrom interval PQ pendek. Dalam literatur Inggris, sindrom ini juga disebut sindrom LGL (Lown-Ganong-Levine).

Signifikansi klinis dari sindrom pra-eksitasi ditentukan oleh fakta bahwa, dengan adanya mereka, aritmia jantung (takikardia paroksismal) sering berkembang, berlangsung parah, kadang-kadang dengan ancaman terhadap kehidupan pasien, yang memerlukan pendekatan khusus untuk terapi.

Diagnosis sindrom praeksitasi ventrikel didasarkan pada identifikasi tanda-tanda EKG yang khas.

Sindrom Wolff-Parkinson-White (Wolff, Parkinson, Putih)- karena adanya jalur konduksi abnormal tambahan antara atrium dan ventrikel. Nama lain untuk sindrom ini adalah sindrom WPW, sindrom preeksitasi ventrikel.

Sindrom CLC (Clerk-Levi-Cristesco) karena adanya jalur anomali tambahan untuk menghantarkan impuls listrik (berkas James) antara atrium dan berkas His.

Klasifikasi

Ada dua jenis sindrom WPW:

Tipe A (lebih jarang)- jalur tambahan untuk melakukan impuls terletak di sebelah kiri nodus atrioventrikular antara atrium kiri dan ventrikel kiri, yang berkontribusi pada eksitasi prematur ventrikel kiri;

Tipe B- jalur aksesori impuls terletak di sebelah kanan antara atrium kanan dan ventrikel kanan, yang berkontribusi pada eksitasi prematur ventrikel kanan.

Etiologi dan Patogenesis

Etiologi sindrom preeksitasi ventrikel
Sindrom praeksitasi ventrikel disebabkan oleh pelestarian, sebagai akibat dari penataan ulang jantung yang tidak selesai pada embriogenesis, jalur tambahan untuk konduksi impuls.

Kehadiran jalur abnormal tambahan pada sindrom WPW (bundel, atau jalur, Kent) adalah gangguan herediter. Hubungan sindrom dengan defek genetik pada gen PRKAG2 yang terletak di lengan panjang kromosom 7 di lokus q36 telah dijelaskan. Di antara kerabat darah pasien, prevalensi anomali meningkat 4-10 kali lipat.

Sindrom WPW sering (sampai 30% dari kasus) dikombinasikan dengan cacat jantung bawaan dan anomali jantung lainnya seperti anomali Ebstein (mewakili perpindahan katup trikuspid ke ventrikel kanan dengan kelainan bentuk katup; cacat genetik mungkin terlokalisasi pada panjang lengan kromosom 11), serta stigma embriogenesis (sindrom displasia jaringan ikat). Kasus familial diketahui di mana beberapa jalur aksesori lebih umum dan risiko kematian mendadak meningkat. Kombinasi sindrom WPW dengan kardiomiopati hipertrofik yang ditentukan secara genetik dimungkinkan.

Manifestasi sindrom WPW dipromosikan oleh distonia neurosirkulasi dan hipertiroidisme. Sindrom Wolff-Parkinson-White juga dapat memanifestasikan dirinya dengan latar belakang IHD, infark miokard, miokarditis berbagai etiologi, rematik dan penyakit jantung rematik.

Sindrom CLC juga merupakan anomali kongenital. Pemendekan interval PQ yang terisolasi tanpa takikardia supraventrikular paroksismal dapat berkembang dengan penyakit arteri koroner, hipertiroidisme, rematik aktif dan jinak.

Patogenesis sindrom praeksitasi ventrikel

Inti dari sindrom (fenomena) eksitasi ventrikel prematur adalah penyebaran eksitasi abnormal dari atrium ke ventrikel di sepanjang apa yang disebut jalur aksesori, yang dalam banyak kasus sebagian atau seluruhnya "memotong" nodus AV.

Sebagai akibat dari penyebaran eksitasi yang abnormal, sebagian miokardium ventrikel atau seluruh miokardium mulai tereksitasi lebih awal dari yang diamati dengan penyebaran eksitasi biasa di sepanjang nodus AV, berkas His, dan cabang-cabangnya.

Beberapa jalur konduksi AV tambahan (abnormal) saat ini diketahui:

Bundel Kent, menghubungkan atrium dan miokardium ventrikel, termasuk retrograde laten.
- Serabut Maheim menghubungkan simpul AV dengan sisi kanan septum interventrikular atau cabang kaki kanan bundel His, lebih jarang - batang bundel His dengan ventrikel kanan.
- Bundles of James, menghubungkan nodus sinus dengan bagian bawah nodus AV.
- Traktus Breshenmanshe, menghubungkan atrium kanan dengan batang umum dari berkas His.

Kehadiran jalur tambahan (abnormal) menyebabkan pelanggaran urutan depolarisasi ventrikel.

Setelah terbentuk di nodus sinus dan menyebabkan depolarisasi atrium, impuls rangsang menyebar ke ventrikel secara bersamaan melalui nodus atrioventrikular dan jalur aksesori.

Karena tidak adanya penundaan konduksi fisiologis yang melekat pada nodus AV, pada serat jalur aksesori, impuls yang merambat di sepanjang mereka mencapai ventrikel lebih awal daripada yang dihantarkan melalui nodus AV. Hal ini menyebabkan pemendekan interval PQ dan deformasi kompleks QRS.

Karena impuls dilakukan melalui sel-sel miokardium kontraktil pada kecepatan yang lebih rendah daripada melalui serat khusus dari sistem konduksi jantung, durasi depolarisasi ventrikel dan lebar kompleks oralit meningkat. Namun, sebagian besar miokardium ventrikel ditutupi oleh eksitasi, yang berhasil menyebar secara normal, di sepanjang sistem His-Purkinje. Sebagai hasil eksitasi ventrikel dari dua sumber, kompleks QRS konfluen terbentuk. Bagian awal dari kompleks ini, yang disebut gelombang delta, mencerminkan eksitasi prematur ventrikel, yang sumbernya merupakan jalur tambahan, dan bagian terakhirnya adalah karena penambahan impuls ke depolarisasinya, yang dilakukan melalui nodus atrioventrikular. Pada saat yang sama, pelebaran kompleks QRS menyebabkan pemendekan interval PQ, sehingga durasi totalnya tidak berubah.

Namun, signifikansi klinis utama dari jalur tambahan adalah bahwa mereka sering dimasukkan dalam lingkaran gerakan melingkar dari gelombang eksitasi (masuk kembali) dan dengan demikian berkontribusi pada terjadinya takikardia paroksismal supraventrikular.

Saat ini, diusulkan untuk memanggil eksitasi prematur ventrikel, tidak disertai dengan terjadinya takikardia paroksismal, yang disebut “ fenomena pra-eksitasi, dan kasus-kasus ketika tidak hanya ada tanda-tanda EKG pra-eksitasi, tetapi paroxysms takikardia supraventrikular berkembang - “ sindrom pra-eksitasi, namun, sejumlah penulis tidak setuju dengan pembagian seperti itu.

Seperti disebutkan di atas, pada sindrom WPW, impuls rangsang abnormal menyebar di sepanjang bundel Kent, yang dapat terletak di kanan atau kiri nodus atrioventrikular dan bundel His. Dalam kasus yang lebih jarang, impuls rangsang abnormal dapat menyebar melalui berkas James (menghubungkan atrium ke ujung nodus AV atau ke awal berkas His), atau berkas Maheim (berjalan dari awal berkas His ke ventrikel). Dalam hal ini, EKG memiliki sejumlah fitur karakteristik:

Perambatan impuls di sepanjang berkas Kent menyebabkan munculnya interval PQ yang memendek, adanya gelombang delta, dan pelebaran kompleks QRS.
Perambatan impuls sepanjang berkas James menyebabkan munculnya interval PQ yang memendek dan kompleks QRS yang tidak berubah.
Ketika impuls merambat di sepanjang bundel Maheim, interval PQ normal (jarang diperpanjang), gelombang delta, dan kompleks QRS yang diperluas dicatat.

Epidemiologi

Tanda prevalensi: Sangat jarang

Prevalensi sindrom WPW, menurut berbagai sumber, dari 0,15 hingga 2%, sindrom CLC terdeteksi pada sekitar 0,5% dari populasi orang dewasa.

Kehadiran jalur tambahan ditemukan pada 30% pasien dengan takikardia supraventrikular.

Paling sering, sindrom preeksitasi ventrikel terjadi pada pria. Sindrom pra-eksitasi ventrikel dapat terjadi pada usia berapa pun.

Gambaran klinis

Kriteria Klinis untuk Diagnosis

Berbagai aritmia jantung, secara subjektif - palpitasi, pusing, nyeri di daerah jantung

Gejala, tentu saja

Secara klinis, sindrom praeksitasi ventrikel tidak memiliki manifestasi spesifik dan, dengan sendirinya, tidak mempengaruhi hemodinamik.

Manifestasi klinis sindrom pra-eksitasi dapat diamati pada usia yang berbeda, secara spontan atau setelah penyakit apa pun; sampai saat ini, pasien mungkin asimtomatik.

Sindrom Wolff-Parkinson-White sering disertai dengan berbagai aritmia jantung:

Sekitar 75% pasien dengan sindrom WPW disertai dengan takiaritmia paroksismal.

Dalam 80% kasus dengan sindrom WPW, takikardia supraventrikular timbal balik terjadi (dengan bertambahnya usia, mereka dapat berubah menjadi fibrilasi atrium).

Dalam 15-30% kasus sindrom Wolff-Parkinson-White, fibrilasi berkembang, pada 5% kasus - atrial flutter, dan frekuensi tinggi kedipan atau flutter adalah karakteristik (hingga 280-320 denyut per menit, dengan flutter dengan 1: 1 konduksi) dengan gejala yang sesuai (palpitasi, pusing, sinkop, sesak napas, nyeri dada, hipotensi atau gangguan hemodinamik lainnya) dan ancaman langsung transisi ke fibrilasi ventrikel dan kematian.

Dengan sindrom WPW, perkembangan aritmia yang kurang spesifik juga dimungkinkan - ekstrasistol atrium dan ventrikel, takikardia ventrikel.

Pasien dengan sindrom CLC juga memiliki kecenderungan yang meningkat untuk mengembangkan takikardia paroksismal.

Diagnostik

Fitur karakteristik EKG pada sindrom WPW

Interval PQ biasanya dipersingkat menjadi 0,08-0,11 detik;

gelombang P biasa;

Interval PQ yang dipersingkat disertai dengan kompleks QRS yang melebar hingga 0,12-0,15 detik, sementara ia memiliki amplitudo yang besar, dan bentuknya mirip dengan kompleks QRS dengan blokade blok cabang berkas;

Pada awal kompleks QRS, gelombang delta tambahan direkam, menyerupai bentuk tangga, terletak pada sudut tumpul ke gigi utama kompleks QRS;

Jika bagian awal kompleks QRS diarahkan ke atas (gelombang R), maka gelombang delta juga mengarah ke atas;

Jika bagian awal kompleks QRS diarahkan ke bawah (gelombang Q), maka gelombang delta juga terlihat ke bawah;

Semakin lama durasi gelombang delta, semakin jelas deformasi kompleks QRS;

Dalam kebanyakan kasus, segmen ST dan gelombang T dipindahkan ke arah yang berlawanan dengan arah gigi utama kompleks QRS;

Pada sadapan I dan III, seringkali kompleks QRS diarahkan ke arah yang berlawanan.

EKG untuk sindrom WPW (tipe A):

EKG menyerupai EKG dengan blokade kaki kanan bundel His;

Sudut alfa terletak di dalam +90°;

Di sadapan dada (atau di sadapan dada kanan), kompleks QRS diarahkan ke atas;

Pada sadapan V1, EKG memiliki tampilan gelombang R amplitudo besar dengan kenaikan yang curam, atau Rs, RS, RSr", Rsr";

Di sadapan V6, sebagai aturan, EKG terlihat seperti Rs atau R.

EKG untuk sindrom WPW (tipe B):

EKG menyerupai EKG dengan blok cabang berkas kiri;

Di sadapan dada kanan, gelombang S negatif mendominasi;

Di dada kiri mengarah - gigi R positif;

Eos jantung menyimpang ke kiri.

Tanda-tanda EKG dari sindrom CLC
Pemendekan interval PQ(R), yang durasinya tidak melebihi 0,11 detik.
- Tidak adanya gelombang eksitasi tambahan di kompleks QRS - gelombang delta.
- Adanya kompleks QRS yang tidak berubah (sempit) dan tidak berbentuk (dengan pengecualian kasus blokade bersamaan pada kaki dan cabang bundel His).
Pemantauan EKG Holter digunakan untuk mendeteksi gangguan ritme intermiten.
ekokardiografi diperlukan untuk mengidentifikasi kardiomiopati bersamaan, cacat jantung dan tanda-tanda anomali Ebstein.

Tes latihan - ergometri sepeda atau tes treadmill. Penggunaan metode ini dalam diagnosis sindrom praeksitasi terbatas, karena adanya takikardia paroksismal dalam sejarah merupakan kontraindikasi relatif untuk pengujian latihan, yang sangat penting dalam sindrom praeksitasi, ketika takikardia sangat berbahaya.

Sindrom CLC dan WPW sering menjadi penyebab hasil positif palsu selama pengujian stres.
Pacu jantung transesofageal (TEPS), dilakukan dengan sindrom WPW eksplisit memungkinkan kita untuk membuktikan, dan dengan yang tersembunyi, untuk menunjukkan adanya jalur tambahan (periode refraktori kurang dari 100 ms khas), untuk menginduksi takikardia paroksismal supraventrikular, fibrilasi atrium, dan flutter. Stimulasi transesofageal jantung tidak memungkinkan diagnosis topikal yang akurat dari jalur aksesori, penilaian sifat konduksi retrograde, dan identifikasi beberapa jalur aksesori.
Pemeriksaan elektrofisiologi jantung (EPS)
Sehubungan dengan penyebaran metode bedah dalam beberapa tahun terakhir untuk pengobatan pasien dengan sindrom WPW (penghancuran sinar abnormal), metode untuk menentukan lokalisasi secara akurat terus ditingkatkan. Yang paling efektif adalah metode EPS intrakardiak, khususnya pemetaan endokardial (praoperasi) dan epikardial (intraoperatif).

Pada saat yang sama, menggunakan teknik yang kompleks, area aktivasi paling awal (pra-eksitasi) miokardium ventrikel ditentukan, yang sesuai dengan lokalisasi balok tambahan (abnormal).

Sebuah studi elektrofisiologi jantung (EPS) digunakan pada pasien dengan sindrom WW untuk:
Untuk mengevaluasi sifat elektrofisiologis (kapasitas konduksi dan periode refraktori) dari jalur abnormal tambahan dan jalur normal.
- Untuk menentukan jumlah dan lokalisasi jalur tambahan, yang diperlukan untuk ablasi frekuensi tinggi lebih lanjut.
- Untuk menjelaskan mekanisme perkembangan aritmia bersamaan.
- Untuk menilai efektivitas terapi medis atau ablasi.
Pemetaan EKG multipole permukaan
Dalam beberapa tahun terakhir, untuk secara akurat menentukan lokalisasi sinar abnormal, teknik pemetaan EKG multipolar superfisial jantung telah digunakan, yang pada 70-80% kasus juga memungkinkan untuk menentukan lokasi Kent secara kasar. bundel. Ini secara signifikan mengurangi waktu deteksi intraoperatif dari sinar tambahan (abnormal).

Perbedaan diagnosa

Diagnosis banding sindrom manifes eksitasi ventrikel prematur dalam irama sinus dilakukan dengan blokade kaki bundel His dengan grafik kompleks QRS yang serupa. Dalam hal ini, penting untuk mencari gelombang delta dengan menganalisis EKG secara hati-hati di semua 12 sadapan.

Komplikasi

Komplikasi sindrom praeksitasi ventrikel

Takiaritmia.
- Kematian jantung mendadak.

Faktor risiko kematian mendadak pada sindrom WPW meliputi:

Durasi interval RR minimum pada fibrilasi atrium kurang dari 250 ms.
- Durasi periode refraktori efektif dari jalur aksesori kurang dari 270 ms.
- Trek sisi kiri atau beberapa trek samping.
- Kehadiran takikardia simtomatik dalam sejarah.
- Adanya anomali Ebstein.
- Sifat keluarga dari sindrom.
- Sindroma preeksitasi ventrikel yang berulang.

Perawatan di luar negeri

Dapatkan perawatan di Korea, Israel, Jerman, AS

Dapatkan saran tentang wisata medis

Perlakuan

Sindrom praeksitasi ventrikel tidak memerlukan pengobatan tanpa adanya paroxysms. Namun, observasi diperlukan, karena aritmia jantung dapat terjadi pada semua usia.

Relief paroxysms ortodromik (dengan kompleks sempit) takikardia supraventrikular resiprokal pada pasien dengan sindrom WPW dilakukan dengan cara yang sama seperti takikardia resiprokal supraventrikular lainnya.

Takikardia antidromik (kompleks lebar) dihentikan dengan aimalin 50 mg (1,0 ml larutan 5%); efektivitas Aymaline pada takikardia supraventrikular paroksismal dari etiologi yang tidak ditentukan membuatnya sangat mungkin untuk mencurigai WPW. Pengenalan amiodarone 300 mg, rhythmylene 100 mg, novocainamide 1000 mg juga bisa efektif.

Dalam kasus di mana paroxysm berlangsung tanpa gangguan hemodinamik yang jelas dan tidak memerlukan bantuan darurat, terlepas dari lebar kompleksnya, amidarone terutama diindikasikan untuk sindrom pra-eksitasi.

Obat kelas IC, antiaritmia kelas III "murni" untuk WPW-takikardia tidak digunakan karena risiko tinggi efek proaritmianya. ATP berhasil menghentikan takikardia, tetapi harus digunakan dengan hati-hati, karena dapat memicu fibrilasi atrium dengan detak jantung yang tinggi. Verapamil juga harus digunakan dengan sangat hati-hati (bahaya meningkatkan detak jantung dan mengubah aritmia menjadi fibrilasi atrium!) - hanya pada pasien dengan riwayat penggunaan yang berhasil.

Dalam kasus takikardia supraventrikular paroksismal (dengan kompleks lebar), dalam kasus di mana adanya sindrom pra-eksitasi belum terbukti dan diagnosis takikardia ventrikel paroksismal tidak dikecualikan, dengan toleransi serangan yang baik dan tidak ada indikasi darurat terapi impuls listrik, diinginkan untuk melakukan transesophageal pacing of the heart (TEPS) selama paroxysm dengan tujuan mengklarifikasi asal-usul dan bantuannya. Dengan tidak adanya kesempatan seperti itu, obat yang efektif pada kedua jenis takikardia harus digunakan: procainamide, amiodarone; dengan inefisiensi mereka, bekam dilakukan seperti takikardia ventrikel.

Setelah menguji 1-2 obat, jika tidak efektif, seseorang harus melanjutkan ke stimulasi jantung transesofageal atau terapi impuls listrik.

Fibrilasi atrium dengan partisipasi jalur tambahan adalah bahaya nyata bagi kehidupan karena kemungkinan peningkatan tajam dalam kontraksi ventrikel dan perkembangan kematian mendadak. Untuk menghentikan fibrilasi atrium dalam situasi ekstrim ini, gunakan amiodarone (300 mg), procainamide (1000 mg), aimalin (50 mg) atau rhythmylen (150 mg). Seringkali, fibrilasi atrium dengan denyut jantung tinggi disertai dengan gangguan hemodinamik yang parah, yang memerlukan kardioversi listrik yang mendesak.

Glikosida jantung, antagonis kalsium dari kelompok verapamil dan beta-blocker benar-benar dikontraindikasikan pada fibrilasi atrium pada pasien dengan sindrom WPW, karena obat ini dapat meningkatkan konduksi di sepanjang jalur tambahan, yang menyebabkan peningkatan denyut jantung dan kemungkinan perkembangan fibrilasi ventrikel Saat menggunakan ATP (atau adenosin) perkembangan kejadian serupa mungkin terjadi, namun, sejumlah penulis masih merekomendasikannya untuk digunakan - saat siap untuk alat pacu jantung segera.

Ablasi kateter RF jalur aksesori saat ini merupakan metode utama pengobatan radikal sindrom eksitasi ventrikel prematur. Sebelum melakukan ablasi, studi elektrofisiologi (EPS) dilakukan untuk menentukan lokasi jalur aksesori secara akurat. Harus diingat bahwa mungkin ada beberapa jalur seperti itu.

Akses ke jalur aksesori kanan adalah melalui vena jugularis atau femoralis kanan, dan ke jalur kiri melalui arteri femoralis atau transseptal.

Keberhasilan pengobatan, bahkan dengan adanya beberapa jalur tambahan, dicapai pada sekitar 95% kasus, dan angka morbiditas dan mortalitas kurang dari 1%. Salah satu komplikasi yang paling parah adalah terjadinya blok atrioventrikular derajat tinggi ketika mencoba mengablasi jalur aksesori yang terletak di dekat nodus atrioventrikular dan berkas His. Risiko kekambuhan tidak melebihi 5-8%. Perlu dicatat bahwa ablasi kateter lebih ekonomis daripada profilaksis obat jangka panjang dan operasi jantung terbuka.

Indikasi untuk ablasi frekuensi tinggi:

Pasien dengan takiaritmia simtomatik tidak toleran atau refrakter terhadap terapi obat.

Pasien dengan kontraindikasi untuk penunjukan antiaritmia atau ketidakmungkinan meresepkannya karena gangguan konduksi yang terjadi pada saat menghilangkan takikardia paroksismal.

Pasien muda - untuk menghindari pengobatan jangka panjang.

Pasien dengan fibrilasi atrium karena mengancam untuk mengembangkan fibrilasi ventrikel.

Pasien dengan takikardia reciprocating antidromik (kompleks luas).

Pasien dengan beberapa jalur abnormal (menurut EPS) dan berbagai jenis takikardia supraventrikular paroksismal.

Pasien dengan kelainan jantung lain yang membutuhkan perawatan bedah.

Pasien yang kemampuan profesionalnya mungkin terpengaruh karena episode takiaritmia berulang yang tidak terduga.

Pasien dengan riwayat keluarga indikasi kematian jantung mendadak.

Di hadapan aritmia dengan latar belakang sindrom WPW, taktik "tunggu dan lihat" (penolakan terapi antiaritmia profilaksis) praktis tidak digunakan.

Ramalan

Pada pasien dengan tanda-tanda eksitasi prematur ventrikel tanpa adanya keluhan, prognosisnya baik, karena kemungkinan konduksi cepat impuls melalui jalur aksesori kecil.

Menurut sebagian besar ahli, pasien tersebut tidak memerlukan studi elektrofisiologi jantung (EPS) dan perawatan khusus. Pengecualian adalah pasien dengan riwayat keluarga positif kematian mendadak, serta mereka yang memiliki indikasi sosial, seperti atlet profesional atau pilot.

Namun, penting untuk diingat bahwa sekitar 80% pasien dengan WPW mengalami paroxysms takikardia timbal balik, 15-30% atrial fibrilasi, dan 5% atrial flutter. Takikardia ventrikel berkembang sangat jarang. Pasien dengan sindrom WPW memiliki risiko kecil kematian jantung mendadak (dalam 0,1% kasus). Penggunaan digoksin dan verapamil dalam pengobatan dapat meningkatkan kemungkinan kematian jantung mendadak.

Jika ada keluhan, terutama pada pasien dengan riwayat serangan fibrilasi atrium, risiko konduksi impuls atrioventrikular yang cepat selama fibrilasi atrium dan perkembangan fibrilasi ventrikel lebih tinggi.

Tiga tanda sederhana dapat digunakan untuk menilai secara tidak langsung risiko konduksi impuls atrioventrikular yang cepat. Periode refrakter efektif yang agak lama (lebih dari 280-300 ms) dari konduksi impuls di sepanjang jalur aksesori dan, oleh karena itu, risiko kematian mendadak yang rendah dibuktikan dengan:

1. Deteksi preeksitasi intermiten, yaitu pergantian kompleks QRS lebar dengan gelombang delta dan kompleks sempit tanpanya, saat merekam EKG 12 sadapan atau memantau EKG.

2. Hilangnya tiba-tiba tanda-tanda eksitasi prematur ventrikel selama tes latihan, ketika hiperkatekolaminemia memperpendek periode refrakter efektif dari jalur aksesori. Fitur ini memiliki nilai prediksi negatif yang sangat tinggi, tetapi diamati pada tidak lebih dari 10% pasien.

3. Terjadinya blokade konduksi lengkap di sepanjang jalur atrioventrikular aksesori setelah pemberian prokainamid intravena dengan dosis 10 mg/kg selama 5 menit. Ini ditentukan oleh hilangnya gelombang delta dan pemanjangan interval PQ dengan latar belakang ritme sinus.

Melakukan ablasi frekuensi tinggi dalam banyak kasus secara signifikan meningkatkan prognosis.

Pencegahan

Pencegahan pada sindrom WPW bersifat sekunder dan mencakup terapi antiaritmia yang tepat untuk mencegah terjadinya episode aritmia berulang.

Pencegahan takikardia supraventrikular dilakukan sesuai dengan aturan umum untuk pengobatan takikardia supraventrikular paroksismal. Namun, terapi dengan verapamil, diltiazem, digoxin dikontraindikasikan, karena mereka dapat menyebabkan takiaritmia parah selama kemungkinan paroxysm fibrilasi atrium.

Untuk pencegahan obat paroxysms fibrilasi atrium dengan adanya sindrom eksitasi ventrikel prematur, paling disarankan untuk menggunakan obat yang dapat menekan aktivitas ektopik di atrium dan ventrikel dan dengan demikian mencegah pembentukan ekstrasistol, serta memperpanjang periode refraktori yang efektif. secara bersamaan di nodus atrioventrikular dan jalur aksesori, agar tidak memungkinkan frekuensi irama ventrikel yang signifikan dalam kasus fibrilasi atrium. Persyaratan ini paling baik dipenuhi oleh obat antiaritmia kelas 1C (etacizin 75-200 mg/hari, propafenon (sebaiknya bentuk penghambat) 600-900 mg/hari). Obat kelas IA (disopyramide 300-600 mg/hari, quinidine-durules 0,6 mg/hari) dapat menjadi alternatif, tetapi kurang efektif dan lebih toksik. Dalam kasus ketidakefektifan atau intoleransi obat kelas 1C dan IA dan dalam kasus di mana ablasi jalur aksesori tidak dapat dilakukan, pemberian amiodaron jangka panjang digunakan.

Pasien dengan sindrom pra-eksitasi ventrikel harus diamati secara berkala oleh dokter yang hadir untuk menilai frekuensi kekambuhan aritmia, efektivitas terapi antiaritmia dan adanya efek samping dari farmakoterapi. Pemantauan Holter berkala diperlukan. Penting juga untuk memantau pasien setelah melakukan ablasi frekuensi tinggi.

Informasi

Ardashev V.N., Steklov V.I. Pengobatan aritmia jantung. M., 1998., 165 hal.
Fomina I.G. Gangguan irama jantung. M., "Dokter Rusia", 2003. - 192 hal.
Bunin Yu.A. Pengobatan takiaritmia jantung. M. 2003.- 114 hal.
Prokhorovich E.A., Talibov O.B., Topolyansky A.V. Pengobatan gangguan irama dan konduksi pada tahap pra-rumah sakit. Dokter yang merawat, 2002, No. 3, hal. 56-60
Pedoman ACC/AHA/ESC untuk manajemen pasien dengan fibrilasi atrium. European Heart J., 2001, 22, 1852-1923
Doshchitsin VL Elektrokardiografi praktis. - Edisi ke-2, direvisi. dan tambahan - M.: Kedokteran, 1987. - 336 hal.
Isakov I. I., Kushakovsky M. S., Zhuravleva N. B. Elektrokardiografi klinis (aritmia jantung dan gangguan konduksi): Panduan untuk dokter. - Ed. revisi ke-2 dan tambahan - L.: Kedokteran, 1984. - 272 hal.
AB de Luna. Panduan EKG Klinis. - M., Kedokteran, 1993
Penyakit jantung dan pembuluh darah. Panduan untuk dokter dalam 4 volume. Ed. Chazova E.I. - M., Kedokteran, 1992
Penyakit dalam. Ed. E. Braunwald, K. Isselbacher, R. Petersdorf dan lain-lain - M., Kedokteran, 1994
Mazur N.A. Takikardia paroksismal - M., Kedokteran, 1984
Murashko V.V., Strutynsky A.V. Elektrokardiografi - M., Kedokteran, 1991
Orlov V.N. Panduan elektrokardiografi - M., Kedokteran, 1984
Smetnev P.S., Grosu A.A., Shevchenko N.M. Diagnosis dan pengobatan aritmia jantung - "Shtiintsa", 1990
Yanushkevichus Z.I. dll. Gangguan irama dan konduksi jantung - M., Medicine, 1984
Kushakovsky M.S. Aritmia jantung. -1992,1999. -Folio. -639 hal.

Perhatian!

Dengan mengobati sendiri, Anda dapat menyebabkan kerusakan yang tidak dapat diperbaiki pada kesehatan Anda.
Informasi yang diposting di situs MedElement dan di aplikasi seluler "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Penyakit: panduan terapis" tidak dapat dan tidak boleh menggantikan konsultasi langsung dengan dokter. Pastikan untuk menghubungi fasilitas medis jika Anda memiliki penyakit atau gejala yang mengganggu Anda.
Pilihan obat dan dosisnya harus didiskusikan dengan spesialis. Hanya dokter yang dapat meresepkan obat yang tepat dan dosisnya, dengan mempertimbangkan penyakit dan kondisi tubuh pasien.
Situs web MedElement dan aplikasi seluler "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Penyakit: Buku Pegangan Terapis" adalah sumber informasi dan referensi eksklusif. Informasi yang diposting di situs ini tidak boleh digunakan untuk mengubah resep dokter secara sewenang-wenang.
Editor MedElement tidak bertanggung jawab atas kerusakan kesehatan atau kerusakan materi akibat penggunaan situs ini.