สัญญาณลักษณะของพิษฟอส สารประกอบออร์กาโนฟอสฟอรัส สารประกอบอินทรีย์เชิงซ้อนที่มีฟอสฟอรัส

สารประกอบออร์กาโนฟอสฟอรัสหรือที่เรียกกันทั่วไปว่า FOS เป็นสารที่อะตอมฟอสฟอรัสเชื่อมต่อโดยตรงกับอะตอมของคาร์บอน FOS ใช้กันอย่างแพร่หลายในการเกษตรส่วนที่สองของการใช้งานคือการเตรียมการในครัวเรือนและสัตวแพทยศาสตร์ และไม่ใช่บทบาทแม้แต่น้อยในการต่อสู้กับสารออร์กาโนฟอสฟอรัส ซึ่งเป็นอาวุธเคมีเป็นหลัก

แม้จะมีอันตรายจากการเป็นพิษของฟอส แต่สารประกอบเหล่านี้ยังคงถูกใช้มากที่สุดในการเกษตร ปัจจุบันมีชื่อทางการค้าในกลุ่มนี้มากกว่า 25 ชื่อ ซึ่งรวมถึงยาฆ่าแมลง ยากำจัดวัชพืช และยาฆ่าแมลง ด้วยเหตุนี้จึงเป็นเรื่องสำคัญมากที่ต้องทราบว่าอาการพิษจากออร์กาโนฟอสเฟตทำให้เกิดอาการอะไร

กลไกการออกฤทธิ์และภาพทางคลินิกที่คล้ายกันมีสาเหตุมาจากโครงสร้างทั่วไปของ FOS ทั้งหมด สารประกอบออร์กาโนฟอสฟอรัสทั้งหมดมีส่วนอัลคอกซีฟอสฟอรัสในโมเลกุล ซึ่งมีลักษณะคล้าย P=O- และ P=S-groupsH R1 และ R2 เป็นอนุมูลไฮดรอกซีเมทิลและไฮดรอกซีเอทิล และ X เป็นสารตกค้างที่เป็นกรดมากที่ทำให้เกิด OPC ต่างๆ

FOS ประเภททันสมัย

อุตสาหกรรมเคมีไม่หยุดนิ่ง และไพรีทรอยด์สังเคราะห์ได้เข้ามาแทนที่ยาฆ่าแมลงและยาฆ่าแมลงตามปกติ เชื่อกันว่าสารประกอบเหล่านี้มีพิษน้อยกว่าและมีโอกาสเป็นพิษจากฟอสเฟตน้อยกว่ามาก

สิ่งสำคัญคือต้องรู้ว่า OP ที่เป็นพิษสูงที่สุดได้หายไปจาก "รายการผลิตภัณฑ์ป้องกันสารเคมี" สมัยใหม่: เมตาฟอส, ไทโอฟอส, DCVP, พทาโลฟอส, เฮเทอโรฟอส, ปะการัง, เมทิลเมอร์แคปโตฟอส และบางครั้งอาจพบคลอโรฟอสได้

ในสัตวแพทยศาสตร์ เกษตรกรรม และการทำฟาร์มในบ้าน มีการใช้ฟอสเบไซด์ ไดอาโซล ฟอสฟาไมด์ โซลอน คาร์โบฟอสที่ทันสมัยกว่า... สำหรับความต้องการทางการเกษตร FOS จะให้ความสำคัญกับ FOS ที่มีผลกระทบอย่างเป็นระบบ:

• Dimethoate - พืชถูกฉีดพ่นด้วยสารนี้หลังจากนั้นน้ำของพวกมันจะเป็นพิษต่อศัตรูพืชที่ดูดเข้าไป
• Diazinon ใช้ไม่เพียง แต่สำหรับการฉีดพ่นเท่านั้น แต่ยังใช้กับดินด้วย ดังนั้นยาจึงถูกดูดซึมโดยระบบรากและต้นกล้าจึงไม่สามารถเข้าถึงศัตรูพืชได้เป็นเวลาหลายสัปดาห์
• เฟไนโตรไทออนใช้ในระดับอุตสาหกรรมเพื่อปกป้องผลไม้ ธัญพืช พืชตระกูลส้ม และพืชอุตสาหกรรม พืชผักจะได้รับการบำบัดด้วยผลิตภัณฑ์นี้ในขั้นตอนการเพาะปลูกเมล็ดเท่านั้น

เมื่อใช้ FOS ในสวนที่บ้าน สิ่งสำคัญมากคือต้องเข้าใจว่ายาส่วนใหญ่มีไดอะซินอน มาลาไทออน และพิริมิฟอสเมทิลด้วย นั่นคือพวกมันเป็นพิษสูงต่อมนุษย์!

กลไกการเกิดพิษ

เพื่อทำความเข้าใจว่าสารประกอบออร์กาโนฟอสฟอรัสเป็นพิษอย่างไรและมียาแก้พิษชนิดใดอยู่จำเป็นต้องเข้าใจกลไกการออกฤทธิ์ ความสามารถในการซึมผ่านสูงเกิดจากค่าสัมประสิทธิ์การกระจายระหว่างสองสื่อ: น้ำและน้ำมัน ค่าสัมประสิทธิ์นี้ช่วยให้สามารถเจาะผิวหนังที่แข็งแรงสมบูรณ์ เยื่อหุ้มชีวภาพใดๆ และแม้แต่อุปสรรคในเลือดและสมอง

บ่อยครั้งที่ความมึนเมาเกิดขึ้น:

1. ทางปากคือผ่านช่องปาก
2. การสูดดม - การสูดดมไอระเหยและอนุภาคขนาดเล็ก
3. ผ่านทางผิวหนัง – ผ่านผิวหนังที่แข็งแรง

เมื่ออยู่ในร่างกาย สารประกอบออร์กาโนฟอสฟอรัสจะขัดขวางการทำงานของโคลีนเอสเตอเรสหรือ AChE ผลที่ได้คือเอนไซม์ฟอสโฟรีเลตที่ทนทานต่อการไฮโดรไลซิส เป็นเอนไซม์ที่ทำปฏิกิริยากับโมเลกุลอะซิติลโคลีนทำให้เกิดการทำลายล้าง อันเป็นผลมาจากกระบวนการนี้ ACh จะสะสมอยู่บนเยื่อโพสซินแนปติก เกิดการดีโพลาไรเซชัน และเกิดผลกระทบหลักสี่ประการในร่างกาย ทำให้เกิดอาการบางอย่าง

อาการทางคลินิกของการเป็นพิษ

อาการพิษจากสารประกอบออร์กาโนฟอสฟอรัสประเภทต่าง ๆ มีความคล้ายคลึงกันในอาการ ดังนั้นสำหรับการปฐมพยาบาลและการรักษาตลอดจนการพยากรณ์ผลที่ตามมาในระยะยาวขั้นตอนของการเป็นพิษจึงมีความสำคัญมากกว่า นอกจากนี้เมื่อรู้จักคลินิกคุณสามารถเลือกยาแก้พิษได้เนื่องจาก FOS บางกลุ่มมักทำให้เกิดอาการบางอย่างมากกว่า

ด่านที่ 1- ความตื่นเต้น. อาการแรกจะเกิดขึ้นภายใน 15 นาที หลังจาก FOS เข้าสู่ร่างกาย บุคคลมีอาการปั่นป่วนทางจิตอย่างรุนแรง, ปวดศีรษะ, คลื่นไส้และอาเจียน, เวียนศีรษะ, ปวดท้อง (โดยไม่คำนึงถึงวิธีการป้อน FOS เข้าสู่ร่างกาย) จากการตรวจสอบสามารถตรวจพบ miosis ปานกลาง (การหดตัวของรูม่านตา) น้ำลายไหล (น้ำลายไหลเพิ่มขึ้น) เหงื่อออก ความดันโลหิตเพิ่มขึ้น และอิศวร

ด่านที่สอง– ภาวะไฮเปอร์ไคเนซิสและการชัก หากไม่มีความช่วยเหลือพิเศษ ระยะนี้จะปรากฏขึ้นหลังจากมึนเมาไม่กี่ชั่วโมง ในระยะนี้อาการทางคลินิกจะเด่นชัดที่สุด ผู้ป่วยจะบ่นว่ามีอาการไม่สบายตัวทั่วไป ตาพร่ามัว น้ำลายไหล หายใจลำบาก เหงื่อออกไม่เพียงแค่เพิ่มขึ้นเท่านั้น แต่ยังพบเหงื่อออกมากอีกด้วย นอกจากนี้ยังพบอาการเบ่งเจ็บปวด (การกระตุ้นให้ปัสสาวะและถ่ายอุจจาระ) และการกระตุกของกล้ามเนื้อที่เกิดขึ้นเอง

ระยะนี้จะเปลี่ยนจากความตื่นเต้นไปสู่อาการมึนงง และอาการมึนงงอย่างรวดเร็ว เมื่อมีความก้าวหน้ามากขึ้น ผู้ป่วยจะตกอยู่ในอาการโคม่า ตรวจพบไมโอซิสอย่างเป็นกลาง รูม่านตาไม่ตอบสนองต่อแสง ความแข็งแกร่งของหน้าอก กล้ามเนื้อโครงร่างเพิ่มขึ้น และการเคลื่อนไหวของการหายใจที่จำกัดของหน้าอก ผู้ป่วยสำลักน้ำลาย และได้ยินเสียงของเหลวชื้นได้ชัดเจนในระหว่างการตรวจคนไข้

ลักษณะเด่นที่สำคัญของระยะนี้คือการกระตุกของกล้ามเนื้อ ซึ่งเริ่มจากใบหน้าและต่อเนื่องไปยังกล้ามเนื้อคอ หน้าอก ปลายแขน และขาส่วนล่าง ความดันอาจเพิ่มขึ้นเป็นตัวเลขวิกฤต - 250/160 มม. ปรอท และจากนั้นอาจเกิดการล่มสลายอย่างรุนแรง

ด่านที่สาม– อัมพาต ในระยะนี้ อาการหลักคืออัมพาตของกล้ามเนื้อโครงร่าง ผู้ป่วยอยู่ในอาการมึนงงหรืออยู่ในอาการโคม่าระยะต่างๆ รูม่านตามีความชัดเจนและไม่ตอบสนองต่อแสง สังเกตภาวะหัวใจเต้นช้าและความดันเลือดต่ำ แต่ไม่มีการตอบสนองของเส้นเอ็น หากไม่ได้รับการรักษา ความตายก็เป็นเรื่องปกติ

หลักการบำบัดผู้ป่วยพิษเฉียบพลัน

หากบุคคลหนึ่งได้รับพิษจากสารประกอบออร์กาโนฟอสฟอรัสต่อหน้าต่อตาคุณจำเป็นต้องโทรเรียกรถพยาบาลทันทีและปฐมพยาบาล:

การรักษาเพิ่มเติมแม้ว่าผู้ป่วยจะไม่มีอาการทางคลินิกที่เด่นชัดของการเป็นพิษ แต่จะดำเนินการในโรงพยาบาลเท่านั้น บุคคลนั้นจะได้รับการล้างท้อง เลือกยาแก้พิษ และเมื่อมีอาการแรกปรากฏขึ้น จะต้องให้การรักษาด้วยยา

หลักการพื้นฐานของการรักษาพิษ FOS คือการเลือกยาแก้พิษ ยาที่ใช้กันมากที่สุด ได้แก่ เพนทาเฟน อะมิซิล โทรปาซิน ไดไพร็อกซิม และตัวกระตุ้นโคลีนเอสเตอเรส ควบคู่ไปกับการรักษาด้วยยาแก้พิษจะมีการฉีดยา atropine เข้ากล้าม ขึ้นอยู่กับความรุนแรงมีการกำหนดการฉีด atropine หลายครั้งตั้งแต่ 2 ถึง 6 มล. จนกระทั่งมีอาการแรกของการใช้ยาเกินขนาด atropine ในกรณีที่รุนแรงโดยเฉพาะอย่างยิ่ง ปริมาณของ atropine จะถูกปรับเป็น 30 มล.

หลังจากให้ยาแก้พิษแล้ว แพทย์จะติดตามผู้ป่วยต่อไป หากหายใจลำบาก ผู้ป่วยจะต้องเชื่อมต่อกับเครื่องช่วยหายใจและสั่งยารักษาโรคหัวใจ สำหรับการชักจำเป็นต้องมีการรักษาด้วยยากันชักด้วย hexenal และโซเดียม barbital จะต้องกำหนดการบำบัดด้วยยาต้านแบคทีเรียเพื่อป้องกันโรคต่าง ๆ โดยเฉพาะโรคปอดบวม

เมื่อทำการรักษาเบื้องต้นและเลือกยาแก้พิษ แพทย์จะต้องค้นหาว่าคลินิกนี้เกิดจากยาออร์กาโนฟอสฟอรัสชนิดใด สารบางชนิด เช่น อะเวนิน และเมทิลอะซิโตฟอส ไม่ยับยั้ง ChE ดังนั้นจึงไม่จำเป็นต้องใช้ยาแก้พิษ ในกรณีนี้จะมีการกำหนดเฉพาะการรักษาตามอาการเท่านั้น

ยาแก้พิษที่เป็นแกนกลางคือตัวกระตุ้นปฏิกิริยาโคลีนเอสเทอเรส และยิ่งการรักษาด้วยยาแก้พิษเริ่มเร็วขึ้นผลที่เด่นชัดก็จะยิ่งมากขึ้นเท่านั้น ด้วยเหตุนี้การทราบระยะของการเป็นพิษจาก FOS จึงเป็นเรื่องสำคัญมาก แต่ละขั้นตอนมีระบบการรักษายาแก้พิษของตัวเอง: ปริมาณการให้ยา, ความถี่

มีความจำเป็นต้องเข้าใจอย่างชัดเจนว่ายาแก้พิษนั้นมีผลเฉพาะจนกระทั่งเกิดการอุดตันของโคลีนเอสเตอเรสอย่างเสถียรนั่นคือหกชั่วโมงแรกหลังจากเข้าสู่ FOS ครั้งแรกในร่างกาย หลังจากเวลานี้ ยาแก้พิษที่ให้ยาจะไม่เพียงแต่ส่งผลดีเท่านั้น แต่ยังเป็นอันตรายต่อร่างกายด้วย - มีฤทธิ์เป็นพิษต่อหัวใจ ตับ และอาการกำเริบของพิษ FOS เกิดขึ้น

สิ่งสำคัญมากคือต้องรู้ว่าพิษจาก FOS ไม่เพียงแต่เฉียบพลัน แต่ยังเรื้อรังอีกด้วย บ่อยครั้งที่สถานการณ์นี้เกิดขึ้นในการผลิตซึ่งการทำงานกับสารประกอบออร์กาโนฟอสฟอรัสคงที่ ในกรณีนี้อาการทางคลินิกที่ลึกซึ้งยิ่งขึ้นเกิดขึ้นและผู้ป่วยดังกล่าวจะได้รับการตรวจสอบอย่างต่อเนื่องโดยนักพยาธิวิทยาด้านอาชีพที่ติดตามการเปลี่ยนแปลงเล็กน้อยในร่างกายมนุษย์ ดังนั้นการรักษาสถานการณ์เรื้อรังจึงแตกต่างกันเล็กน้อยการป้องกันพิษมีบทบาทมากกว่าการรักษา

น่าเสียดายที่พิษเรื้อรังจากสารประกอบเหล่านี้มักไม่มีอาการ หลังจากการสัมผัสครั้งแรก หากไม่มีใครสังเกตเห็น กิจกรรมของอะซิติลโคลีนเอสเทอเรสจะลดลงเกือบ 100% แต่อาจไม่มีอาการใด ๆ เกิดขึ้น

แน่นอนว่าสารประกอบออร์กาโนฟอสฟอรัสนั้นเป็นสารพิษ แม้กระทั่งสารอะนาล็อกที่ทันสมัยที่สุดก็ตาม แต่ในบางกรณี FOS ก็ใช้เป็นยาได้ ตัวอย่างเช่น ในปริมาณความเข้มข้นต่ำ ยังระงับการทำงานของ ChE ซึ่งใช้ในการรักษาเนื้องอกมะเร็งและโรคต้อหิน

การวิจัยสมัยใหม่ในสาขาพันธุศาสตร์เกี่ยวกับผลกระทบต่อการกลายพันธุ์ของ FOS เป็นเรื่องที่น่าสนใจ นักวิทยาศาสตร์เชื่อว่าความรู้นี้เปิดโอกาสที่ดีในการศึกษากลไกของปัจจัยทางพันธุกรรมของโรคต่างๆและความเป็นไปได้ในการรักษา

ตู้โชว์หน้าต่าง Body

สารประกอบออร์กาโนฟอสฟอรัสอยู่ในประเภทของสารกำจัดศัตรูพืชที่มีจุดประสงค์เพื่อทำลายวัชพืช แมลง และสัตว์ฟันแทะ

ยาฆ่าแมลงเหล่านี้ใช้กันอย่างแพร่หลายไม่เพียงแต่ในอุตสาหกรรมการเกษตรเท่านั้น แต่ยังใช้ในชีวิตประจำวันด้วย FOS หลายชนิดมีความเป็นพิษสูงและอาจก่อให้เกิดพิษร้ายแรงทั้งเมื่อเข้าสู่ร่างกายและเมื่อสัมผัสกับเยื่อเมือกของช่องจมูกและดวงตาตลอดจนแม้แต่กับผิวหนังที่สมบูรณ์

สถิติพิษจาก OP

ความเป็นพิษเฉียบพลันจากสารประกอบออร์กาโนฟอสฟอรัสนั้นแท้จริงแล้วเป็นอันดับแรกในบรรดาสิ่งอื่น ๆ ไม่เพียงแต่ในระดับความรุนแรงเท่านั้น แต่ยังรวมไปถึงความถี่ด้วย อัตราการเสียชีวิตจากพิษดังกล่าวเกือบ 20% และความถี่คือประมาณ 15% ของทุกกรณีของพิษ เป็นที่น่าสนใจว่าแอลกอฮอล์เป็นยาแก้พิษชนิดหนึ่งสำหรับพิษจากสารประกอบออร์กาโนฟอสฟอรัส ในผู้ที่ตกเป็นเหยื่อที่มึนเมาอย่างหนักในขณะที่ได้รับพิษจากยาฆ่าแมลง โรคนี้จะรุนแรงขึ้นมาก (ไม่มีอาการชักหรืออัมพฤกษ์ของกล้ามเนื้อทางเดินหายใจ) อย่างไรก็ตามความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตอาจเด่นชัดกว่า

สาเหตุที่เป็นไปได้ของพิษจากยาฆ่าแมลง

การเป็นพิษจากสารประกอบออร์กาโนฟอสฟอรัสอาจเกี่ยวข้องกับกิจกรรมทางวิชาชีพและเกิดขึ้นเนื่องจากการไม่ปฏิบัติตามกฎสำหรับการจัดการสารพิษ ความประมาทเลินเล่อของบุคคลหนึ่งหรือหลายคนไม่เพียงส่งผลให้เกิดพิษร้ายแรงต่อตนเอง แต่ยังนำไปสู่ความมึนเมาจำนวนมากอีกด้วย

นอกจากสารประกอบออร์กาโนฟอสฟอรัสแล้วยังสามารถมีลักษณะเป็นของใช้ในครัวเรือนอีกด้วย สาเหตุของอุบัติเหตุอาจแตกต่างกัน เช่น

• ขาดเครื่องหมายบนภาชนะที่มีของเหลวพิษเก็บไว้ที่บ้าน (บุคคลสามารถรับยาพิษภายในโดยไม่ได้ตั้งใจหรือจงใจเพื่อจุดประสงค์ในการมึนเมา)
• การจัดเก็บยาฆ่าแมลงในสถานที่ที่เด็กเข้าถึงได้ (เด็ก ๆ มักจะอยากรู้อยากเห็นตามธรรมชาติและถึงแม้จะมีฉลากกำกับภาชนะที่มียาฆ่าแมลง แต่เด็กเล็กก็ยังสามารถดื่มของเหลวอันตรายและรับพิษเฉียบพลันได้)
• การไม่ปฏิบัติตามกฎระเบียบด้านความปลอดภัย (ละเลยอุปกรณ์ป้องกันเมื่อใช้สารพิษในครัวเรือน เช่น เครื่องช่วยหายใจ ถุงมือ แว่นตา ชุดป้องกัน)

เมื่อสารประกอบออร์กาโนฟอสฟอรัสเข้าสู่ร่างกายมนุษย์ในปริมาณที่มีนัยสำคัญ พวกมันสามารถทำให้เกิดความเสียหายต่อส่วนต่าง ๆ ของระบบประสาทส่วนกลาง ซึ่งนำไปสู่โรคประสาทอักเสบ อัมพาต และผลร้ายแรงอื่น ๆ รวมถึงการเสียชีวิต

การจำแนกประเภทของสารประกอบออร์กาโนฟอสฟอรัสตามระดับความเป็นพิษ

• พิษมากที่สุด - ยาฆ่าแมลงที่มีไทโอฟอส, เมตาฟอส, เมอร์แคปโตฟอส, ออคทาเมทิล;
• เป็นพิษสูง - การเตรียมขึ้นอยู่กับเมทิลเมอร์แคปโตฟอส, ฟอสฟาไมด์, ไดคลอโรฟอสเฟต;
• เป็นพิษปานกลาง - คลอโรฟอส, คาร์โบฟอส, เมทิลไนโตรฟอสและยาฆ่าแมลงตามพวกมันเช่นเดียวกับไซโฟส, ไซยาโนฟอส, ไตรบูฟอส;
• พิษต่ำ - เดมูฟอส, โบรโมฟอส, เทเมฟอส

อาการพิษจาก FOS

ตามความรุนแรงของพิษจะแบ่งออกเป็น 3 ระยะ ภาพทางคลินิกของการเป็นพิษด้วยสารประกอบออร์กาโนฟอสฟอรัสมีดังนี้:

สำหรับอาการมึนเมาเล็กน้อย (ระยะที่ 1):

• ความปั่นป่วนของจิตและความรู้สึกกลัว
• หายใจลำบาก
• รูม่านตาขยาย (miosis);
• อาการปวดเกร็งในช่องท้อง
• น้ำลายไหลและอาเจียนเพิ่มขึ้น
• ปวดหัวอย่างรุนแรง
• ความดันโลหิตสูง;
• เหงื่อออกมาก;
• หายใจลำบาก

สำหรับรูปแบบปานกลาง (ระยะที่ II):

• อาจคงอยู่หรือค่อยๆ ถูกแทนที่ด้วยความง่วง และบางครั้งอาจเป็นอาการโคม่า
• miosis รุนแรงนักเรียนหยุดตอบสนองต่อแสง
• อาการของเหงื่อออกมากจะปรากฏให้เห็นมากที่สุด (น้ำลายไหล (น้ำลายไหล), เหงื่อออก, หลอดลม (เสมหะหลั่งจากหลอดลม) ขยายใหญ่สุด);
• การกระตุกของเปลือกตา, กล้ามเนื้อหน้าอก, ขาและบางครั้งกล้ามเนื้อทั้งหมด;
• การปรากฏตัวเป็นระยะของภาวะกล้ามเนื้อเกินปกติทั่วไปของกล้ามเนื้อร่างกาย, อาการกระตุกของยาชูกำลัง;
• น้ำเสียงของหน้าอกเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว
• ความดันโลหิตถึงระดับสูงสุด (250/160)
• การถ่ายอุจจาระและปัสสาวะโดยไม่สมัครใจพร้อมด้วยความเจ็บปวดเบ่ง (การกระตุ้นที่ผิดพลาด)

รูปแบบพิษที่รุนแรง (ระยะที่ 3):

• ผู้ป่วยตกอยู่ในอาการโคม่าลึก
• ปฏิกิริยาตอบสนองทั้งหมดอ่อนแอลงหรือขาดหายไปโดยสิ้นเชิง
• ภาวะขาดออกซิเจนอย่างรุนแรง
• miosis เด่นชัด;
• ความคงอยู่ของอาการเหงื่อออกมาก;
• การเปลี่ยนแปลงของภาวะกล้ามเนื้อเกินปกติ, ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันและการชักแบบโทนิคโดยการผ่อนคลายกล้ามเนื้อเป็นอัมพาต;
• การหายใจหดหู่อย่างรุนแรง, ความลึกและความถี่ของการเคลื่อนไหวของระบบทางเดินหายใจไม่สม่ำเสมอ, อัมพาตของศูนย์ทางเดินหายใจเป็นไปได้;
• อัตราการเต้นของหัวใจลดลงถึงระดับวิกฤติ (40-20 ต่อนาที)
• อิศวรเพิ่มขึ้น (มากกว่า 120 ครั้งต่อนาที);
• ความดันโลหิตยังคงลดลง
• โรคไข้สมองอักเสบที่เป็นพิษเกิดขึ้นพร้อมกับอาการบวมน้ำและมีเลือดออกจากผ้าอ้อมจำนวนมากซึ่งส่วนใหญ่เป็นชนิดผสมซึ่งเกิดจากอัมพาตของกล้ามเนื้อทางเดินหายใจและภาวะซึมเศร้าของศูนย์ทางเดินหายใจ
• ผิวหนังจะซีดลงอย่างรวดเร็วมีอาการตัวเขียว (ผิวหนังและเยื่อเมือกกลายเป็นสีน้ำเงิน)

ผลที่ตามมาของการเป็นพิษด้วยยาฆ่าแมลงที่มีฟอสฟอรัส

เมื่อสารประกอบออร์กาโนฟอสฟอรัสเข้าสู่ร่างกาย การปฐมพยาบาลที่จัดให้อย่างทันท่วงทีและถูกต้องถือเป็นปัจจัยพื้นฐานประการหนึ่งที่จะกำหนดทิศทางของโรคต่อไป การวินิจฉัยภาวะพิษจาก OP ทำได้ค่อนข้างง่ายโดยพิจารณาจากภาพทางคลินิกที่มีลักษณะเฉพาะ อย่างไรก็ตาม ไม่ว่าผลลัพธ์จะออกมาดีหรือผู้ป่วยจะเสียชีวิต ส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับการดำเนินการในภายหลังของแพทย์

เนื่องจากมีความเป็นพิษสูงเมื่อสารประกอบออร์กาโนฟอสฟอรัสเข้าสู่ร่างกายจะทำให้เกิดอันตรายต่ออวัยวะและระบบที่สำคัญเกือบทั้งหมดอย่างไม่สามารถแก้ไขได้ ในเรื่องนี้แม้จะได้ผลลัพธ์ที่ดี แต่ก็ไม่สามารถฟื้นฟูการทำงานของอวัยวะบางส่วนได้อย่างสมบูรณ์

ภาวะแทรกซ้อนที่มักมาพร้อมกับความมึนเมาอย่างรุนแรงจากสารออร์กาโนฟอสฟอรัส ได้แก่ โรคปอดบวม จังหวะการเต้นของหัวใจและการรบกวนการนำไฟฟ้า โรคจิตพิษเฉียบพลัน ฯลฯ

หลักสูตรของโรค

ในช่วงสองสามวันแรกหลังได้รับพิษ ผู้ป่วยจะมีอาการสาหัสเนื่องจากหลอดเลือดหัวใจตีบตัน จากนั้นจะมีการชดเชยอย่างค่อยเป็นค่อยไป และสุขภาพของเขาก็ดีขึ้น อย่างไรก็ตาม หลังจากผ่านไป 2-3 สัปดาห์ จะไม่สามารถละเลยการเกิดภาวะ polyneuropathy ที่เป็นพิษรุนแรงได้ ในบางกรณีอาจมีเส้นประสาทสมองหลายส่วนเกิดขึ้น

หลักสูตรของ polyneuropathies ในช่วงปลายดังกล่าวค่อนข้างยืดเยื้อบางครั้งก็มาพร้อมกับความผิดปกติของการเคลื่อนไหวอย่างต่อเนื่อง การฟื้นฟูการทำงานของระบบประสาทส่วนปลายไม่ดี นอกจากนี้ยังอาจเกิดการกลับมาของการรบกวนแบบเฉียบพลัน เช่น วิกฤตโคลิเนอร์จิค สิ่งนี้อธิบายได้จากข้อเท็จจริงที่ว่าสารประกอบออร์กาโนฟอสฟอรัสที่สะสมไว้นั้นถูก "โยนออก" จากเนื้อเยื่อต่าง ๆ เข้าสู่ระบบไหลเวียนโลหิต

การรักษา

เมื่อเกิดพิษจากออร์กาโนฟอสฟอรัสอย่างรุนแรง การปฐมพยาบาลควรรวมถึงการทำความสะอาดระบบทางเดินอาหารอย่างรุนแรงโดยการล้างกระเพาะอาหารทางท่อ การบังคับขับปัสสาวะ ฯลฯ การหายใจอย่างต่อเนื่อง และการใช้ยาแก้พิษเฉพาะ จากนั้น มีการใช้มาตรการช่วยชีวิตที่ซับซ้อน ซึ่งรวมถึงการใช้ยาเพื่อรักษาและฟื้นฟูการทำงานของร่างกายที่เสียหาย รวมถึงมาตรการเพื่อฟื้นฟูการทำงานของหัวใจ การรักษาความผิดปกติของสภาวะสมดุล และภาวะช็อกจากพิษจากภายนอก

ฟื้นฟูการทำงานของระบบทางเดินหายใจ

สารประกอบออร์กาโนฟอสเฟตที่เข้าสู่ร่างกายในปริมาณมากมักทำให้เกิดภาวะหายใจลำบาก โดยมีสาเหตุมาจากการหลั่งของคอหอยมากเกินไป หลอดลมหดเกร็ง และกล้ามเนื้อทางเดินหายใจเป็นอัมพาต ในเรื่องนี้ สิ่งแรกที่แพทย์พยายามทำคือฟื้นฟูทางเดินหายใจและจัดให้มีการระบายอากาศที่เพียงพอ ในที่ที่มีอาเจียนจำนวนมากและมีของเหลวออกจากคอหอย จะมีการสำลัก (การเก็บตัวอย่างของเหลวโดยใช้สุญญากาศ) ในกรณีเป็นพิษเฉียบพลันต่อ OP มาตรการช่วยชีวิตรวมถึงการใส่ท่อช่วยหายใจและการช่วยหายใจ

การบำบัดด้วยยาแก้พิษ

การใช้ยาแก้พิษ (ยาแก้พิษ) เป็นส่วนสำคัญของเภสัชบำบัดฉุกเฉินสำหรับพิษเฉียบพลัน ยาในกลุ่มนี้ส่งผลต่อจลนพลศาสตร์ของสารพิษในร่างกายให้แน่ใจว่ามีการดูดซึมหรือกำจัดลดผลกระทบของสารพิษต่อตัวรับป้องกันการเผาผลาญที่เป็นอันตรายและกำจัดความผิดปกติที่เป็นอันตรายของการทำงานที่สำคัญของร่างกายที่เกิดจากพิษ

ยาแก้พิษจากสารประกอบออร์กาโนฟอสฟอรัสจะใช้ร่วมกับยาเฉพาะทางอื่น ๆ เภสัชบำบัดดำเนินการควบคู่ไปกับมาตรการบำบัดการช่วยชีวิตและการล้างพิษโดยทั่วไป

ต้องจำไว้ว่าหากไม่มีความเป็นไปได้ของการช่วยชีวิตอย่างเร่งด่วน ชีวิตของเหยื่อจะสามารถช่วยชีวิตได้ด้วยยาแก้พิษของสารประกอบออร์กาโนฟอสฟอรัสเท่านั้น และยิ่งให้เร็วเท่าไรโอกาสที่เหยื่อจะมีผลดีต่อ โรค.

การจำแนกประเภทของยาแก้พิษ

ยาแก้พิษแบ่งออกเป็นสี่กลุ่ม:

• อาการ (เภสัชวิทยา);
• ทางชีวเคมี (พิษวิทยา);
• สารเคมี (เป็นพิษ);
• ยาภูมิคุ้มกันต้านพิษ

เมื่ออาการแรกของการเป็นพิษด้วยสารประกอบออร์กาโนฟอสฟอรัสปรากฏขึ้นแม้จะอยู่ในขั้นตอนก่อนเข้าโรงพยาบาลของเหยื่อก็ตามจะมีการใช้ยาแก้พิษของกลุ่มอาการและพิษวิทยาเนื่องจากมีข้อบ่งชี้ที่ชัดเจนสำหรับการใช้งาน ยาที่มีฤทธิ์เป็นพิษจำเป็นต้องปฏิบัติตามคำแนะนำอย่างเคร่งครัด เนื่องจากแพทย์ฉุกเฉินไม่สามารถระบุข้อบ่งชี้สำหรับการใช้งานได้อย่างแม่นยำเสมอไป ยาภูมิคุ้มกันต้านพิษใช้ในสถานพยาบาล

การรักษาพิษเฉียบพลันด้วยสารประกอบออร์กาโนฟอสฟอรัสโดยเฉพาะ

ชุดมาตรการประกอบด้วยการใช้ยาต้านโคลิเนอร์จิค (ยาเช่นอะโทรปีน) ร่วมกับตัวกระตุ้นปฏิกิริยาโคลิเนสเตอเรส ในชั่วโมงแรกหลังการรักษาในโรงพยาบาลผู้ป่วยจะทำ atropinization อย่างเข้มข้น Atropine ในปริมาณมากจะถูกฉีดเข้าเส้นเลือดดำจนกว่าอาการที่มีอยู่ของเหงื่อออกมากจะทุเลาลง สัญญาณของการใช้ยาเกินขนาดเล็กน้อยควรปรากฏขึ้นโดยแสดงโดยผิวแห้งและอิศวรปานกลาง

เพื่อรักษาสถานะนี้ จึงแนะนำให้นำ atropine กลับคืนมา แต่ในปริมาณที่น้อยลง การบำรุงรักษา atropinization ทำให้เกิดการปิดล้อมระบบ m-cholinoreactive ของสิ่งมีชีวิตที่เสียหายต่อการกระทำของยา acetylcholine ในช่วงเวลาที่จำเป็นสำหรับการทำลายและกำจัดสารพิษ

คนสมัยใหม่สามารถกระตุ้นการทำงานของโคลีนเอสเตอเรสที่ถูกระงับได้อย่างมีประสิทธิภาพและทำให้สารประกอบที่มีฟอสฟอรัสต่างๆเป็นกลาง เมื่อทำการบำบัดเฉพาะกิจกรรมของ cholinesterase จะถูกตรวจสอบอย่างต่อเนื่อง

อย่างไรก็ตาม งานของ Michaelis และ A.E. อาร์บูโซวา
ในปี พ.ศ. 2446 และ พ.ศ. 2458 Michaelis ตีพิมพ์ผลงานพื้นฐานเกี่ยวกับการสังเคราะห์อนุพันธ์อะมิเตตของกรดฟอสฟอริก ฟอสฟีนิก และไทโอฟอสฟอริก การค้นพบปฏิกิริยามิคาเอลิส-เบกเกอร์ทำให้สามารถได้รับเอสเทอร์ของกรดอัลคิลฟอสโฟนิกจากอัลคิลเฮไลด์และไดอัลคิลฟอสไฟต์
เอ.อี. Arbuzov ค้นพบวิธีใหม่ในการรับสารประกอบฟอสฟอรัสเพนตะวาเลนต์จากเอสเทอร์ของกรดฟอสฟอรัสไตรวาเลนต์ ซึ่งเรียกว่า "การจัดเรียงใหม่ของ Arbuzov" วิธีการสังเคราะห์เอสเทอร์ของกรดฟอสฟอริกเผยแพร่โดย A.E. Arbuzov ในปี 1906 นี่เป็นพื้นฐานของเคมีของสารประกอบอินทรีย์และทำหน้าที่เป็นพื้นฐานสำหรับการสังเคราะห์อย่างกว้างขวางของสารยับยั้ง ChE ที่มีฤทธิ์สูงหลายชนิดซึ่งใช้กันอย่างแพร่หลายเป็นพลาสติไซเซอร์สำหรับพลาสติกและยาง, สารสกัด, สารต้านอนุมูลอิสระสำหรับน้ำมันหล่อลื่น, สารลอยอยู่ในน้ำ ในอุตสาหกรรมเหมืองแร่และยารักษาโรค สารประกอบฟอสฟอรัสอินทรีย์ที่มีโครงสร้างหลากหลายมีการใช้กันอย่างแพร่หลายในการเกษตร เช่น ยาฆ่าแมลง สารอะคาไรด์ สารฆ่าเชื้อรา และสารควบคุมการเจริญเติบโตของพืช
การศึกษากลไกการออกฤทธิ์ของ FOS เริ่มขึ้นในประเทศเยอรมนีในปี พ.ศ. 2481 ในขณะเดียวกัน การศึกษาที่คล้ายกันได้ดำเนินการในอังกฤษโดย Adrian, Feldberg, Kilby และคนอื่นๆ และในสหภาพโซเวียตโดย A.G. เจเนทซินสกี้.
เนื่องจาก OPC แรกที่สร้างขึ้นกลับกลายเป็นว่าเป็นพิษอย่างยิ่งและเป็นอันตรายต่อสัตว์เลือดอุ่นและมนุษย์ สิ่งนี้กระตุ้นให้เกิดการค้นหาสารประกอบใหม่ที่มีความเป็นพิษแบบเลือกสรร และการศึกษากลไกของความเป็นพิษและการออกฤทธิ์แบบเลือกสรร เมแทบอลิซึม และการค้นหายาแก้พิษ การบำบัด
จากจำนวน OPC หลายพันตัวที่สังเคราะห์เมื่อเร็วๆ นี้ ส่วนใหญ่ถูกสังเคราะห์ในสหภาพโซเวียตในห้องปฏิบัติการของ A.E. Arbuzov และ B.V. Arbuzova (octamethyl, dithio, คลอโรฟอส ฯลฯ ), M.I. คาบัคนิค (M-74, M-81,

R-2 ฯลฯ) N.N. Melnikov (เมอร์แคปโตฟอส, เมทิลเมอร์แคปโตฟอส, ไทโอฟอส, เมตาฟอส, คาร์โบฟอส, ฟอสฟาไมด์ ฯลฯ ) M.I. มีส่วนสำคัญในการศึกษากลไกการออกฤทธิ์ทางชีวภาพของ FOS และรูปแบบของฤทธิ์ต้านโคลีนเอสเตอเรส Kabachnik และพนักงานของเขา การศึกษาปัญหาทางพิษวิทยาและกลไกการออกฤทธิ์ที่เป็นพิษของ FOS อย่างเป็นระบบและได้ผลนั้นดำเนินการในห้องปฏิบัติการของ M.Ya. มิเคลสัน, K.S. Shadursky, S.N. Golikova, V.I. Rosengart, Yu.S. คากานะ ยู.ไอ. Kundieva และคนอื่น ๆ
โครงสร้างทางเคมีของ OPC ส่วนใหญ่สามารถแสดงได้ด้วยสูตรแผนผังทั่วไป:
R1 โอ(เอส)
\ //
พี/\
R2 X
โดยที่ R1 และ R2 มีหมู่อัลคิล, อัลคอกซี, อัลคิลามีน, เอริลหรือแอริลซีที่เหมือนกันหรือต่างกัน
ตามโครงสร้างทางเคมี POP สามารถแบ่งออกเป็น 5 กลุ่ม: อนุพันธ์ของกรดฟอสฟอริก, ไทโอฟอสฟอริก, ไดไทโอฟอสฟอริก, ไพโรฟอสฟอริก และกรดฟอสโฟนิก
ขึ้นอยู่กับความแตกต่างในกลุ่มฟอสฟอรัสของ POP มีสารประกอบหลัก 3 กลุ่ม: ฟอสเฟต (ไม่มีอะตอมกำมะถัน), ฟอสโฟโรไทโอเอต (มีอะตอมกำมะถันหนึ่งอะตอม) และฟอสโฟโรไดไทโอเอต (มีอะตอมกำมะถันสองอะตอม)
ปัจจุบัน มีการระบุ OPC หลายหมื่นรายการ และมีจำนวนเพิ่มขึ้นทุกวัน และไม่สามารถระบุรายการทั้งหมดได้
FOS สามารถอยู่ในสถานะการรวมกลุ่มที่แตกต่างกันได้ ส่วนใหญ่เป็นของเหลวมันหรือผงผลึก ไม่ละลายน้ำหรือละลายได้ไม่ดีในน้ำ และละลายได้สูงในตัวทำละลายอินทรีย์ หลายคนมีกลิ่นเฉพาะที่ไม่พึงประสงค์ ความหนาแน่นของ FOS อยู่ในช่วง 1.1-1.7
ในบรรดา FOS มีสารที่มีระดับความผันผวนต่างกันไป สำหรับสารที่มีความผันผวนสูงมาก (ความเข้มข้นอิ่มตัว -

มากกว่า 10 มก./ม.) รวมถึงไดมีฟ็อกซ์ DDVP ฟอสดริน ไอโซเมอร์ไทโอนของเมทิลเมอร์แคปโตฟอส ไทม์ต ซาริน โรเนล เป็นต้น ความผันผวนในชุดนี้
โอ
ฟอสคือ 925; 145; 27; 23.3; 12.4; 12; 11 มก./ม. ตามลำดับ สารที่มีความผันผวนค่อนข้างสูง (1-10 มก./ม.) ได้แก่ soman, octamethyl, tabun, thiol isomer of mercaptophos, ยา M-81, mercaptophos, TEPP, karbofos, diazinon เป็นต้น ความผันผวนของสารเหล่านี้คือ 10; 9.5; 6; 4.5; 4; 3.67; 2.5; 2.26; 1.39 มก./ม. ตามลำดับ OPC ที่มีความผันผวนโดยเฉลี่ย (0.1 มก./ลบ.ม.) ได้แก่ เมทิลไนโตรฟอส, ไบต์เท็กซ์, พาราออกซอน, ฟอสฟามิดอน, เมตาฟอส, คลอโรฟอส, ฟอสฟาไมด์ ฯลฯ โดยมีความผันผวนอยู่ที่ 0.82; 0.46; 0.41; 0.18; 14; 0.11; 0.11 มก./ม. ตามลำดับ ระดับความผันผวนต่ำ (น้อยกว่า 0.1
โอ
mg/m) มีพาราไธออน คลอโรไทออน ไดแคปโทน ไตรไธโอน กูซาไธออน ฟีนแคปโทน ฯลฯ โดยมีความผันผวน 0.09; 0.07; 0.05; 0.0057; 0.0042; 0.00085 มก./ลบ.ม. ตามลำดับ ควรสังเกตว่าเมื่ออุณหภูมิเพิ่มขึ้น ความผันผวนของ FOS จะเพิ่มขึ้นอย่างมาก
FOS ค่อนข้างเสถียรที่ pH เป็นกลาง สามารถไฮโดรไลซ์ได้ง่ายในสารละลายอัลคาไลน์ (pH 8.0 ขึ้นไป) และในระดับที่น้อยกว่าในสารละลายที่เป็นกรด (pH 2.0 และต่ำกว่า) ฟอสฟอโรอะมิเดตจะถูกไฮโดรไลซ์ในปฏิกิริยาที่เร่งปฏิกิริยาด้วยกรด แม้ที่ pH 4.0-5.0 และเมื่อกรดเกิดขึ้น การสลายตัวจะถูกเร่งขึ้นเนื่องจากการเร่งปฏิกิริยาอัตโนมัติ อัตราการไฮโดรไลซิสได้รับอิทธิพลจากปัจจัยต่างๆ เช่น ธรรมชาติขององค์ประกอบทดแทนในโมเลกุล FOS ตัวเร่งปฏิกิริยา (สารประกอบที่มีไนโตรเจน กรดไฮดรอกซามิก คลอรีน ทองแดง ฯลฯ) ตัวทำละลาย การเปลี่ยนแปลงของอุณหภูมิและ pH
ในระหว่างการเก็บรักษา การทำความร้อน และการกลั่น OP บางตัวสามารถทำให้เกิดไอโซเมอไรเซชันได้ จากผลของไอโซเมอไรเซชัน ทำให้เกิดผลิตภัณฑ์ที่มีพิษมากกว่าสารดั้งเดิม ความเป็นพิษของ FOS กลไกการทำงานร่วมกันของสารประกอบแอนติโคลิเนสเตอเรสได้รับการศึกษาอย่างละเอียด FOS แสดงผลที่เป็นพิษเนื่องจากข้อเท็จจริงที่ว่า

มีความคล้ายคลึงกันในโครงสร้างกับสารตั้งต้นตามธรรมชาติของ ChE - ACh (ทั้งทางสเตอริโอเคมีและปฏิกิริยา) เมื่อไปถึงบริเวณที่ออกฤทธิ์ของ ChE ปฏิกิริยาระหว่างพวกมันกับเอนไซม์จะลดลงเหลือระดับฟอสโฟรีเลชั่น (หรือคาร์บาไมเลชัน) ของซีรีนไฮดรอกซิล
โดยทั่วไป ปฏิกิริยาของ ACh ภายใต้อิทธิพลของ AChE สามารถแสดงเป็นกระบวนการตามลำดับได้: เอนไซม์ที่ทำงานอยู่จะทำปฏิกิริยาแบบผันกลับได้ด้วย ACh ส่งผลให้เกิดการก่อตัวของสารตั้งต้น-เอนไซม์ที่ซับซ้อน ในคอมเพล็กซ์นี้ การเชื่อมต่อระหว่างเอนไซม์และสารตั้งต้นนั้นไม่เพียงเกิดขึ้นเนื่องจากการทำงานร่วมกันของศูนย์เอสเทอเรสกับคาร์บอนของกลุ่มคาร์บามิลของ ACh เท่านั้น แต่ยังเนื่องจากการดึงดูดของหัวประจุบวกของ ACh กับประจุลบ ศูนย์กลางและปฏิสัมพันธ์ของกลุ่มที่ไม่มีขั้วของสารตั้งต้นกับบริเวณที่ไม่ชอบน้ำของศูนย์กลางที่ใช้งานอยู่ การสลายตัวของเอนไซม์และสารตั้งต้นที่ซับซ้อนพร้อมกับการก่อตัวของผลิตภัณฑ์ปฏิกิริยาเกิดขึ้นในสองขั้นตอน ในระยะแรก สารตกค้างอะซิติลของสารตั้งต้นจะถูกเติมลงในเอนไซม์ เพื่อแทนที่โปรตอนที่มีอยู่ในนั้น และสารตกค้างของโคลีนจะถูกแยกออกในรูปของโคลีนอิสระ ตามด้วยดีอะซีติเลชั่นของส่วนเอสเทอเรสของเอนไซม์พร้อมฟื้นฟูโครงสร้างเดิมและการสร้างกรดอะซิติก แผนผังมีลักษณะดังนี้:
โอโอ
เขา + RO - C - CH3 ^ E - C - CH3 + ROH
เอนไซม์ ACh Acetylated
โคลีน-เอนไซม์
ความแตกต่างในการทำงานร่วมกันของ ChE กับ ACh และ FOS ก็คือในกรณีแรกจะเกิดเอนไซม์อะซิติเลตซึ่งเป็นสารประกอบที่เปราะบางมากซึ่งผ่านการไฮโดรไลซิสอย่างรวดเร็วซึ่งเป็นผลมาจากการที่ศูนย์กลางที่ใช้งานของ ChE ได้รับการปลดปล่อยสำหรับปฏิกิริยาใหม่กับ ACh เมื่อ FOS ทำปฏิกิริยากับ ChE เอสเทอเรสเซ็นเตอร์จะจับกับกรดฟอสฟอริกที่ตกค้างอย่างแน่นหนา ซึ่งนำไปสู่การก่อตัวของเอนไซม์ฟอสโฟรีเลตซึ่งมีความทนทานต่อการไฮโดรไลซิสอย่างมาก ไม่สามารถทำปฏิกิริยากับโมเลกุล ACh ได้ ดังนั้นจึงสูญเสียฟังก์ชันการเร่งปฏิกิริยาหลักไป การปิดกั้น

เคมีบำบัดของ FOS ดำเนินการในสองขั้นตอน ในระยะแรก การยับยั้งเอนไซม์สามารถย้อนกลับได้ และหลังจากช่วงระยะเวลาหนึ่งเท่านั้นระยะที่สองก็จะเริ่มขึ้น ระยะแรกเริ่มต้นทันทีหลังจากที่สารยับยั้งสัมผัสกับเอนไซม์ การเปลี่ยนจากการยับยั้งแบบผันกลับได้ไปสู่การยับยั้งแบบย้อนกลับไม่ได้นั้นจะเกิดขึ้นทีละน้อย และขึ้นอยู่กับอุณหภูมิ โครงสร้าง และความเข้มข้นของตัวยับยั้ง
ความสามารถในการฟอสโฟรีเลชั่นของ FOS ขึ้นอยู่กับความแข็งแรงของพันธะเอสเทอร์ระหว่างฟอสฟอรัสกับกรดตกค้าง และขึ้นอยู่กับการขาดอิเล็กตรอนรอบอะตอมฟอสฟอรัส ปัจจัยสเตียรอยด์และปฏิกิริยาที่ไม่ชอบน้ำเป็นสิ่งสำคัญ การไฮโดรไลซิสของ phosphorylated ChE เกิดขึ้นช้ามาก ในกรณีนี้ ความต้านทานของฟอสโฟรีเลชั่น CE ต่อการไฮโดรไลซิสขึ้นอยู่กับลักษณะของหมู่อัลคอกซีที่เกี่ยวข้องกับฟอสฟอรัส ไฮโดรไลซิสเกิดขึ้นได้ง่ายที่สุดในกรณีของการยับยั้ง ChE ด้วยไดเมทิลเอสเทอร์ของกรดฟอสฟอรัส ซึ่งยากกว่ามาก - หลังจากการสัมผัสกับไดเอทิลเอสเทอร์ ซึ่งเกือบจะยับยั้ง ChE ของไดไอโซโพรพิลอีเทอร์อย่างถาวร
เนื่องจากข้อเท็จจริงที่ว่า ChE และ ChR มีโครงสร้างที่เหมือนกันมาก ปฏิสัมพันธ์ของพวกมันไม่เพียงแต่กับเอนไซม์เท่านั้น แต่ยังรวมถึง ChR ด้วย อาจมีความสำคัญบางประการในกลไกการออกฤทธิ์ของสารประกอบแอนติโคลิเนสเตอเรส ในเวลาเดียวกัน FOS บางชนิด (ฟอสฟาคอล, DFF, พาราไธออน, กองทัพ ฯลฯ) สามารถแสดงทั้งผลกระทบในการกระตุ้นและการปิดกั้นต่อ HR
สำหรับการทำงานร่วมกันของ FOS กับ CR ไม่จำเป็นต้องมีกลุ่มประจุบวกซึ่งกำหนดความเป็นไปได้ที่จะเกิดปฏิกิริยากับบริเวณประจุลบของตัวรับ ผลการปิดกั้นต่อ ChR ของสาร เช่น ไดไอโซโพรพิล ฟลูออโรฟอสเฟต, อาร์มี และฟอสฟาคอล เห็นได้ชัดว่าเกี่ยวข้องกับการมีปฏิสัมพันธ์กับตำแหน่งเอสเทอโรฟิลิกของ ChR ผลกระทบต่อระบบ N-cholinoreactive แสดงให้เห็นส่วนใหญ่ในกรณีของการบริหารยาเหล่านี้ในปริมาณมาก
ปฏิสัมพันธ์ของ FOS กับ ChE คือปฏิกิริยาฟอสโฟรีเลชั่นซึ่งสามารถอธิบายได้เป็นแผนผัง:
EH + (RO^P(O)X^ (RO)2P(O)E + XH โดยที่

EH คือ cholinesterase ที่ใช้งานอยู่ (กลไกการทำงานร่วมกันระหว่าง ChE และ FOS อธิบายไว้ข้างต้น)
การเปรียบเทียบข้อมูลเกี่ยวกับฤทธิ์ต้านโคลิเอสเทอเรสของ FOS ในหลอดทดลอง ที่มีความเป็นพิษและคุณสมบัติต้านโคลิเอสเทอเรส ในร่างกาย แสดงให้เห็นว่าไม่มีความสัมพันธ์โดยตรงระหว่างคุณสมบัติเหล่านี้เสมอไป สิ่งนี้ใช้กับไทโอฟอสเฟต (ฟอสโฟโรไทโอเอต) เป็นหลัก ตัวอย่างเช่น ไทโอฟอสเฟต เช่น ไธโอฟอส, คาร์โบฟอส, EPN ไม่ทำให้เกิดการยับยั้งโคลีนเอสเตอเรส ในหลอดทดลอง แต่สารประกอบเหล่านี้มีความโดดเด่นด้วยคุณสมบัติแอนติโคลีนเอสเตอเรสที่เด่นชัด ในร่างกาย และความเป็นพิษสูง
ความเป็นพิษสัมพัทธ์ของยาในการศึกษาทั้งหมดสูงกว่าที่คาดไว้โดยพิจารณาจากข้อมูลเกี่ยวกับฤทธิ์ของแอนติโคลิเอสเทอเรส ในหลอดทดลอง และ ในร่างกาย การไม่มีความสัมพันธ์ที่เข้มงวดระหว่างกิจกรรมของแอนติโคลิเอสเทอเรส ในหลอดทดลอง และความเป็นพิษบ่งชี้ว่าในร่างกายพวกมันจะถูกเปลี่ยนเป็นสารแอนติโคลิเอสเทอเรสที่มีฤทธิ์มากขึ้น
เมื่อรับประทาน FOS ทางผิวหนัง เช่นเดียวกับทางปาก กิจกรรม ChE ที่ลดลงสูงสุดจะเกิดขึ้นในวันแรก อย่างไรก็ตาม การยับยั้งเอนไซม์จะเพิ่มขึ้นอย่างช้าๆ และกิจกรรมของเอนไซม์จะเริ่มฟื้นตัวและกลับสู่ภาวะปกติค่อนข้างช้ากว่าการให้ยาทางปาก การเปลี่ยนแปลงที่ยาวนานขึ้นที่สังเกตได้ในกิจกรรมของ ChE ในระหว่างเส้นทางทางเข้าทางผิวหนังนั้นสัมพันธ์กับการสะสมของสารในไขมันในผิวหนังและการค่อยๆ ปล่อยออกมาจาก "คลังเก็บ"
อย่างไรก็ตาม สำหรับสารประกอบบางชนิด เช่น ไดฟอส (อะเบต) พิษของยาจะเด่นชัดผ่านทางผิวหนังมากกว่าทางปาก นี่เป็นเพราะว่าไดฟอสถูกดูดซึมได้ง่ายผ่านผิวหนังที่สมบูรณ์
ในกรณีส่วนใหญ่ ความเป็นพิษที่เกี่ยวข้องกับการหายใจเอา POP เข้าสู่ร่างกายจะสูงกว่าเมื่อรับประทานในขนาดเดียวกัน

แม้จะมีความแตกต่างเชิงปริมาณในผลกระทบของการหายใจเข้าและการกระทำในช่องปาก แต่มักจะสังเกตทิศทางเดียวเชิงคุณภาพซึ่งแสดงออกในความคล้ายคลึงกันของการเปลี่ยนแปลงในอวัยวะและพารามิเตอร์ทางชีวเคมีของสัตว์ทดลอง
ที่ระดับการสัมผัสที่สูง ความสัมพันธ์ระหว่างการตอบสนองต่อขนาดยาใดๆ สามารถแสดงได้ด้วยเส้นโค้งเอ็กซ์โปเนนเชียล มีการสังเกตความแปรผันต่างๆ ในไดนามิกของปริมาณที่มีประสิทธิผลในระดับที่ต่ำกว่า ซึ่งจะลดลงเหลือเส้นโค้งรูปตัว S หรือเอ็กซ์โพเนนเชียลเสมอ
เมื่อใช้ FOS ทางปาก ความสัมพันธ์ระหว่างขนาดยากับผลกระทบรูปตัว S จะสมเหตุสมผลมากกว่า เนื่องจากรูปร่างของเส้นโค้งนี้สะท้อนถึงการล้างสารพิษในตับอย่างมีประสิทธิผลเมื่อสัมผัสกับปริมาณน้อย ด้วยเส้นทางการสูดดม การพึ่งพาแบบเอ็กซ์โปเนนเชียลจะสมเหตุสมผลมากขึ้น เนื่องจากยาเข้าสู่กระแสเลือดโดยตรง ดังนั้นแม้ในปริมาณเล็กน้อยก็ทำให้เกิดการยับยั้ง ChE และ AChE ที่เห็นได้ชัดเจน
เมื่อได้รับสัมผัสเพียงครั้งเดียว โดยไม่คำนึงถึงเส้นทางเข้าสู่ร่างกาย จะมีความสัมพันธ์ระหว่างขนาดยาและผลกระทบของยา ยิ่งปริมาณของสารแอนติโคลีนเอสเตอเรสสูงเท่าใด ระดับการยับยั้ง AChE ในเนื้อเยื่อประสาทก็จะยิ่งมากขึ้นเท่านั้น และความรุนแรงของพิษก็จะยิ่งมากขึ้นเท่านั้น การยับยั้ง AChE ในเม็ดเลือดแดงเมื่อสัมผัสกับสารขนาดเดียวกันอาจแตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญจากการยับยั้ง AChE ในเนื้อเยื่อประสาท ผลต่อ ChE ของพลาสมาและอวัยวะภายใน (ตับ, ไต, ม้าม, หัวใจ, กล้ามเนื้อ) ก็ขึ้นอยู่กับขนาดยาเช่นกัน อย่างไรก็ตาม ในบางกรณีมีนัยสำคัญที่ไม่สมส่วนระหว่างระดับการยับยั้งการทำงานของโคลีนเอสเทอเรสในสารตั้งต้นทางชีวภาพต่างๆ สำหรับสารบางชนิด พลาสมา ChE มีความไวต่อการยับยั้งมากกว่าเม็ดเลือดแดง AChE แต่มักจะสังเกตเห็นความสัมพันธ์แบบผกผันมากกว่า
ระดับของการยับยั้งการทำงานของพลาสมา ChE ไม่ได้สัมพันธ์กับความรุนแรงของความมึนเมาเสมอไป ความเป็นพิษของ cholinergic โดยทั่วไปจะสังเกตได้เฉพาะกับการยับยั้ง AChE ในเนื้อเยื่อประสาทอย่างมีนัยสำคัญเท่านั้น

ยาฆ่าแมลงกลุ่มออร์กาโนฟอสเฟตบางชนิดมีผลยับยั้งเนื้อเยื่อคาร์บอกซีเอสเทอเรส (เช่น มาลาไธออน) ในปริมาณที่ต่ำกว่าระดับที่ส่งผลต่อ AChE และ ChE ในเรื่องนี้การยับยั้งคาร์บอกซีเอสเทอเรสเบื้องต้นสามารถเพิ่มความเป็นพิษของสารสำหรับสัตว์เลือดอุ่นได้ ซึ่งการล้างพิษมักจะดำเนินการโดยเอสเทอเรสของเนื้อเยื่อ
สัญญาณของพิษจาก OP สามารถเกิดขึ้นได้ทันทีหรือหลายชั่วโมงหลังจากได้รับสาร สำหรับสารประกอบที่ชอบไขมันจำนวนมากที่ต้องกระตุ้นการเผาผลาญ อาการของพิษจะเกิดขึ้นอย่างช้าๆ และอาจคงอยู่เป็นเวลาหลายวัน ภาพทางคลินิกของพิษเฉียบพลันจาก OP รวมถึงความผิดปกติคล้ายมัสคารินิกและนิโคติน การเปลี่ยนแปลงของระบบประสาทส่วนกลาง และการหายใจ
ความเร็วและทิศทางของการเผาผลาญความรุนแรงของความผิดปกติบางอย่างของระบบประสาทส่วนกลางอาจเปลี่ยนแปลงขึ้นอยู่กับโครงสร้างของสาร
สัญญาณแรกของอาการ cholinergic ในกรณีส่วนใหญ่เกิดขึ้นเมื่อกิจกรรม AChE ในเลือดลดลงเหลือ 50% เป็นที่ยอมรับกันโดยทั่วไปว่าการยับยั้งการทำงานของ AChE และ ChE ในเลือด 75% เป็นตัวบ่งชี้อันตรายและจำเป็นต้องมีมาตรการเร่งด่วนเพื่อกำจัดผลกระทบของสาร การยับยั้งกิจกรรม AChE 25-30% ถือเป็นเกณฑ์ที่ไม่ส่งผลเสียต่อสุขภาพ กิจกรรมของ ChE ในเลือดจะฟื้นตัวอย่างช้าๆ และขึ้นอยู่กับปริมาณและเส้นทางการให้ยา อย่างไรก็ตามความสัมพันธ์ระหว่างระดับของการยับยั้ง AChE และอาการทางคลินิกของความเป็นพิษนั้นไม่ได้สังเกตเสมอไป
สิ่งที่พบเห็นได้ทั่วไปในการทำงานของ FOS จำนวนมากในการทดลองทั้งแบบเฉียบพลันและแบบเรื้อรังคือความสัมพันธ์ระหว่างขนาดยาและผลกระทบของขนาดยา
เมื่อเพิ่มปริมาณของสารที่ให้ยาผลจะเพิ่มขึ้นโดยไม่ขึ้นกับเส้นทางการเข้าสู่ร่างกาย เมื่อผลเพิ่มขึ้น จำนวนยาที่เพิ่มขึ้นจะเกี่ยวข้องกับกลไกแอนติโคลิเอสเทอเรส
ระบบทางสรีรวิทยา ระดับของการยับยั้งเมื่อให้ขนาดเท่ากันขึ้นอยู่กับความไวของสายพันธุ์ของสัตว์ สารที่มีฤทธิ์ต้านโคลีนเอสเตอเรสที่รุนแรง ในหลอดทดลอง จะแสดงผลที่เป็นพิษในชั่วโมงแรกหลังการให้สาร สำหรับสารที่มีคุณสมบัติต้านโคลีนเอสเตอเรสที่เด่นชัดน้อยกว่าในหลอดทดลองรวมถึงสารที่ต้องการการกระตุ้นเบื้องต้น (ไทโอโนฟอสเฟต) พิษและฤทธิ์ต้านโคลีนเอสเตอเรสจะปรากฏในภายหลัง
ด้วยการกระทำที่ไม่เรื้อรังและเรื้อรังของ FOS อาจไม่รักษาความสัมพันธ์ระหว่างระดับการยับยั้งการทำงานของ ChE ในเลือดและความรุนแรงของพิษ
ในบางกรณี เมื่อสัมผัสกับ OP ซ้ำ ๆ กิจกรรม AChE ของเม็ดเลือดแดงจะถูกระงับเกือบ 100% โดยไม่มีอาการมึนเมาหรือไม่เกี่ยวข้องกับอาการที่มีอยู่ซึ่งเกิดขึ้นหลังจากการฉายรังสีของสารในครั้งแรก สาเหตุหนึ่งที่ทำให้เกิดปฏิกิริยาของเม็ดเลือดแดง AChE ต่อการได้รับสารยับยั้ง ChE ซ้ำ ๆ คืออัตราการฟื้นฟูกิจกรรมของมันที่ต่ำมาก
ด้วยการสัมผัสกับ OP จำนวนมากอย่างเรื้อรัง ไม่มีความสัมพันธ์กันระหว่างระดับ ChE ในเลือดและเนื้อเยื่อ ในเนื้อเยื่อต่างๆ สามารถสังเกตผลกระทบหลายทิศทาง (ลดลงหรือเพิ่มขึ้นในกิจกรรมของ ChE) ในบางกรณีจะสังเกตการเปลี่ยนแปลงระยะในกิจกรรมของ ChE ในเลือดและเนื้อเยื่อ ในช่วงระยะเวลาพักฟื้น บางครั้งกิจกรรมของ ChE ในสารตั้งต้นทางชีวภาพที่ศึกษาของสัตว์ทดลองจะสูงกว่าในกลุ่มควบคุม
ภายใต้เงื่อนไขของการใช้ FOS ในการเกษตรจะมีลักษณะเฉพาะของผลกระทบต่อร่างกายของคนงานเป็นระยะ การชี้แจงคุณลักษณะของผลของแอนติโคลิเนสเตอเรสของ FOS หลายชนิด (aphos, cyclophos, Ricida-P, เฮเทอโรฟอส ฯลฯ) ภายใต้โหมดการสัมผัสแบบโมโนโทนิกและไม่ต่อเนื่อง แสดงให้เห็นว่าด้วยอิทธิพลเป็นระยะๆ โดยไม่คำนึงถึงเส้นทางของการเข้าสู่ร่างกาย ยาที่ศึกษามีฤทธิ์ต้านโคลีนเอสเตอเรสเด่นชัดน้อยกว่ายาที่ซ้ำซากจำเจ

การเปลี่ยนแปลงทางจุลพยาธิวิทยาและพยาธิชีวเคมีในอวัยวะภายในและสมองเด่นชัดน้อยลง และการฟื้นฟูกิจกรรมของโคลีนเอสเทอเรสและการทำงานทางสรีรวิทยาที่บกพร่องของร่างกายจะเกิดขึ้นเร็วกว่าเมื่อได้รับสัมผัสเป็นระยะ ๆ มากกว่าการสัมผัสซ้ำซาก

สารประกอบออร์กาโนฟอสฟอรัส (OP)

กลไกการออกฤทธิ์ของ FOS ต่อแมลงและสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมจะเหมือนกันและประกอบด้วยการยับยั้ง cholinesterase ซึ่งมีบทบาททางสรีรวิทยาในร่างกายมีความสำคัญมาก Cholinesterase จะไปทำลายอะเซทิลโคลีนส่วนเกินซึ่งเป็นสื่อกลางของกระแสประสาท ช่วยให้ระบบโคลิเนจิกมีความสมดุล การปิดกั้นโคลีนเอสเตอเรสที่เกิดจากยาฆ่าแมลงออร์กาโนฟอสฟอรัสทำให้เกิดการสะสมของอะซิติลโคลีนในปริมาณที่มากเกินไปและความเป็นพิษของร่างกายโดยมีลักษณะคล้ายนิโคติน (ตื่นเต้น, กระตุกและเป็นอัมพาตของกล้ามเนื้อ) และคล้ายมัสคารินิก (คลื่นไส้, อาเจียน, น้ำตาไหลและน้ำลายไหลเพิ่มขึ้น การเคลื่อนไหวของลำไส้, ท้องเสีย, ปัสสาวะบ่อย, หลอดลมหดเกร็ง, miosis , อาการบวมน้ำที่ปอด)

ในกรณีของพิษแมลงจะมีอาการสั่นทั้งร่างกาย (ส่วนใหญ่เป็นแขนขา) สูญเสียการประสานงานของการเคลื่อนไหวโดยสูญเสียความสามารถในการบิน: ในบางกรณีเช่นในเกือกม้าจะสังเกตเห็นการถ่ายอุจจาระและในเหลือบบ่อยครั้ง การปล่อยไข่ อัมพาต และการเสียชีวิต

DDVF (ไดคลอวอส, ไดคลอวอส, คลอร์ไวนิลฟอส) การเตรียมสารเคมีบริสุทธิ์คือของเหลวเคลื่อนที่ไม่มีสี การเตรียมทางเทคนิค - ของเหลวสีน้ำตาลอ่อน ละลายน้ำได้มากถึง 1% มันจะไฮโดรไลซ์ค่อนข้างเร็วในสภาพแวดล้อมที่เป็นกรดและด่างเพื่อสร้างไดคลอโรอะซีตัลดีไฮด์ กรดไดเมทิลฟอสฟอริก และสารประกอบอื่นๆ เนื่องจากมีความผันผวนสูง (145 มก./ม.) ที่อุณหภูมิอากาศ 20 °C จึงสามารถแทรกซึมเข้าสู่ร่างกายได้อย่างง่ายดายผ่านทางเดินหายใจของสัตว์ ผิวหนังที่สมบูรณ์และทำให้เกิดอาการแทรกซ้อน

คลอโรฟอส (ไตรคลอฟอน, ดิปเทเร็กซ์) ผงผลึกสีขาว มีจุดหลอมเหลว 83--84 ° C ละลายได้สูงในน้ำ (12.3%) และในตัวทำละลายอินทรีย์ส่วนใหญ่ (เช่น คลอโรฟอร์ม เบนซิน) ละลายได้ไม่ดีในเฮกเซนและเพนเทน สลายตัวอย่างรวดเร็วในแสงและในสภาพแวดล้อมที่เป็นด่างซึ่งเกิดกระบวนการดีไฮโดรคลอริเนชัน มีเสถียรภาพมากขึ้นในสภาพแวดล้อมที่เป็นกรด มีผลเสียต่อแมลงและหนอนพยาธิ ในแง่ของความแข็งแกร่งและความเร็วในการฆ่าแมลงนั้นด้อยกว่า DCVF อย่างมาก ใช้รักษาสัตว์จากแมลงบิน วัวจะได้รับการรักษาหลังจากการรีดนม

นีโอซิดอล (บาซูดีน, ไดอะซินอน) ในรูปแบบบริสุทธิ์จะเป็นน้ำมันไม่มีสีและมีกลิ่นหอมจางๆ การเตรียมทางเทคนิค - น้ำมันสีเหลืองหรือสีน้ำตาลอ่อน ละลายได้ไม่ดีในน้ำ (40 มก./ลิตร ที่อุณหภูมิ 20°C) และละลายได้ดีในตัวทำละลายอินทรีย์ส่วนใหญ่

ใช้เพื่อรักษาแกะจากโรคสะเก็ดเงินเท่านั้น ไม่สามารถแปรรูปวัวได้ ยานี้จัดว่าเป็นพิษปานกลาง แต่ผลิตภัณฑ์หลักของการไฮโดรไลซิสของนีโอซิดอลคือกรดไดเอทิลไทโอฟอสฟอริกและ 2-isopropyl-4-methyl-6-hydroxypyrimidine ภายใต้เงื่อนไขบางประการ การสลายตัวของมันทำให้เกิดสารที่เป็นพิษมาก: ไดไทโอตร้าเอทิลไพโรฟอสเฟต; thiotetraethylpyrophosphate และ orthodiazinone (LD50 สำหรับหนูเมื่อรับประทานทางปาก - 1 มก. / กก. ของน้ำหนักสัตว์) ซึ่งมีฤทธิ์ต้านโคลีนเอสเทอเรส

ไฮโปเดอร์มิน-คลอโรฟอส สารละลายน้ำมันแอลกอฮอล์ 11.6% ของคลอโรฟิส

ของเหลวสีเหลืองใส มีกลิ่นหอมเล็กน้อย เขย่าทุกครั้งก่อนใช้งาน ใช้กำจัดแมลงปีกแข็งใต้ผิวหนังเพื่อบำบัดด้วยการรดน้ำโค มีข้อห้ามในสัตว์ป่วยและผอมแห้งอย่างรุนแรง เช่นเดียวกับวัว 2 สัปดาห์ก่อนคลอด

ไดออกซาฟอส สารละลายคลอโรฟอส 16% ในตัวทำละลายอินทรีย์

ใช้รักษาวัวด้วยแมลงเหลือบใต้ผิวหนัง โดยการเทกระแสบางๆ ลงบนหลังทั้งสองข้างของกระดูกสันหลัง จากเหี่ยวเฉาไปจนถึง sacrum ของสัตว์

ปัจจุบันสารประกอบออร์กาโนฟอสฟอรัส (OPC) เป็นกลุ่มสารขนาดใหญ่มากที่ใช้กันอย่างแพร่หลายในเคมีสังเคราะห์ ชีววิทยา การแพทย์ สัตวแพทยศาสตร์ และการปลูกพืช

FOS หลายชนิดเป็นยาฆ่าแมลง สารอะคาไรด์ และแม้แต่ยาฆ่าเชื้อแบคทีเรียที่มีฤทธิ์รุนแรง คุณค่าพิเศษของพวกเขาในฐานะยาฆ่าแมลง ประการแรกคือความจริงที่ว่าพวกมันมีประสิทธิผลภายใต้สภาพแวดล้อมที่แตกต่างกันมาก ประการที่สอง พวกมันมีอันตรายน้อยกว่าสารประกอบออร์กาโนคลอรีนส่วนใหญ่และถูกทำลายในร่างกายค่อนข้างเร็ว ประการที่สามเมื่อการสังเคราะห์สารเหล่านี้ดีขึ้น ยาที่มีประสิทธิภาพก็ถูกสร้างขึ้นมากขึ้นเรื่อยๆ

ความเป็นพิษ หากใช้ไม่ถูกต้องหรือในปริมาณที่มากเกินไป สารประกอบออร์กาโนฟอสฟอรัสจะเป็นพิษต่อสัตว์ ความเป็นพิษเกิดจากการยับยั้งการทำงานของโคลีนเอสเทอเรสและการสะสมของอะเซทิลโคลีนจำนวนมาก สิ่งนี้นำไปสู่การเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วในกิจกรรมของปกคลุมด้วยเส้น cholinergic, การปรากฏตัวของความผิดปกติของระบบประสาทส่วนกลาง, ความหดหู่ของศูนย์ทางเดินหายใจ, การขาดออกซิเจนและการทำงานของหัวใจลดลง อาการที่พบบ่อยที่สุดของพิษ ได้แก่ ไมโอซิส น้ำลายไหล ระบบหายใจล้มเหลว หลอดลมหดเกร็ง ตัวเขียว กล้ามเนื้อหูรูดผ่อนคลาย และท้องร่วง หากได้รับความเสียหายอย่างรุนแรง การชักแบบคลินิคจะเกิดขึ้นเป็นอันดับแรกในกลุ่มกล้ามเนื้อแต่ละกลุ่ม จากนั้นจึงเกิดขึ้นทั่วทั้งร่างกาย หากการชักแบบ clonic กลายเป็นอาการชักแบบโทนิค การล้มลงและความตายจะเกิดขึ้นในไม่ช้า

ยาแก้พิษที่ดีที่สุดคือตัวกระตุ้นโคลีนเอสเทอเรส, อะโทรปีน (และสารที่มีผลคล้ายกัน)

เพื่อหลีกเลี่ยงผลกระทบที่ไม่พึงประสงค์ต่อมนุษย์ การฆ่าสัตว์ที่ได้รับ FOS สำหรับเนื้อสัตว์จะได้รับอนุญาตหลังจากสามสัปดาห์เท่านั้น

FOS ผลิตในรูปแบบของการเตรียมสารบริสุทธิ์ที่มีสารออกฤทธิ์ 100% (ADS) ในรูปแบบของการเตรียมทางเทคนิคและสารเข้มข้น (อิมัลชัน เพสต์ ผง) ด้วยปริมาณ ADS ที่แตกต่างกัน รวมถึงในรูปของฝุ่นซึ่งประกอบด้วย 5-12 และมากกว่าเปอร์เซ็นต์ ADV และสารตัวเติมเฉื่อย (แป้ง ดินขาว อลูมินา ฯลฯ) ดังนั้นความเข้มข้นในการรักษาของ FOS มักจะถูกกำหนดโดย

คลอโรฟอส-คลอโรโฟซัม. 0,0-ไดเมทิล-(1-ไฮดรอกซี-2,2-2-ไตรคลอโรเอทิล)-ฟอสโฟเนต

ผงผลึกหรือมวลคล้ายพาราฟิน สีขาวมีโทนสีเหลือง มีกลิ่นเฉพาะ ที่อุณหภูมิ 25° ขึ้นไปจะละลาย ที่อุณหภูมิสูง (สูงกว่า 5O0)1 จะกลายเป็น DDVF ปริมาณพิษของแมลงจะน้อยกว่าคลอโรฟอส 5-10 เท่า ละลายในน้ำ 1:7 การเตรียมเชิงพาณิชย์ประกอบด้วยสารบริสุทธิ์ 97 หรือ 80% ผลิตในรูปของผงเปียกได้ 80-50% ฝุ่น 7% และ 5% ในรูปของสารละลาย 50% ในโพลีไฮดริกแอลกอฮอล์ สารละลายน้ำมันสังเคราะห์ 11.6% (ไฮโปเดอร์มิน-คลอโรฟอส )

เนื่องจากเป็นยาฆ่าแมลง มันออกฤทธิ์แรงมากและเมื่อสัมผัสกับแมลงจะฆ่าพวกมันภายใน 3-10 นาที แต่เมื่อใช้วิธีการแก้ปัญหากับผิวหนังของสัตว์ การตายของไรหิดจะเกิดขึ้นหลังจากผ่านไป 1-8 ชั่วโมงเท่านั้น ดังนั้นจึงไม่เหมาะสมในทางปฏิบัติสำหรับวัตถุประสงค์เหล่านี้ เมื่ออยู่บนแผ่นไคตินของแมลงวันแม้แต่ขนาด 0.4 มก. ก็ทำให้มันตายและในรูปแบบของสารละลายปริมาณยาที่อันตรายถึงชีวิตสำหรับแมลงวันคือเพียง 0.005 มก. แมลงวันจากสารละลายคลอโรฟอส 0.1% จะตายภายใน 2-5 นาที

คลอโรฟอสเป็นพิษต่อแมลงแม้ในรูปของไอ (ในกรณีนี้บางส่วนจะกลายเป็น DDVF) การระเหยทำให้เกิดผลร้ายแรงต่อพวกมันในระยะไกลถึง 1 เมตร เนื่องจากระเหยช้ามากผลในการป้องกัน บนผิวหนังของสัตว์ใช้เวลา 5 ถึง 20 วัน ยิ่งอุณหภูมิแวดล้อมสูงเท่าใด พลังในการฆ่าแมลงของคลอโรฟอสก็จะยิ่งแข็งแกร่งขึ้นเท่านั้น ตัวอย่างเช่น เมื่ออุณหภูมิห้องลดลงจาก 26 เป็น 20° เปอร์เซ็นต์ของแมลงวันตายจะลดลงประมาณ 2 เท่า ความเป็นพิษของคลอโรฟอสสำหรับสัตว์ค่อนข้างสูง สำหรับหนูขาวคือ 400 มก./กก. แต่จะตรวจพบอาการเป็นพิษในขนาดที่ต่ำกว่า 8-10 เท่า

การเป็นพิษต่อคนและสัตว์สามารถเกิดขึ้นได้หากไม่ปฏิบัติตามข้อควรระวังที่กำหนดไว้

คลอโรฟอสใช้ในการฉีดพ่นปศุสัตว์ในระหว่างการบินของแมลงวัน เหลือบ และการโจมตีของเห็บ ixodid ในสารละลายน้ำ 1% ในอัตรา 1-2 ลิตรต่อตัว โดยมีช่วงเวลา 7 ถึง 10-20 วัน 2-3% สารละลายที่มีคลอโรฟอส อาคารปศุสัตว์ได้รับการบำบัดด้วยไอโซดิดและเห็บด้วยการใช้ของเหลว 100-200 มล. / ตร.ม. เพื่อต่อสู้กับไรไก่และผู้กินเหาจะใช้สารละลายคลอโรฟอสในน้ำ 0.5% - ห้องและกรงได้รับการบำบัดใน การปรากฏตัวของนกเอง ในการรักษาสถานที่ให้ปราศจากนกให้ใช้สารละลาย 2% อัตราการบริโภคยาเมื่อฉีดพ่นสถานที่คือ 100-200 มล. / ตร.ม. สำหรับนก - 25-50 มล.

แนะนำให้ใช้สารละลายคลอโรฟอสที่เป็นน้ำที่ความเข้มข้น 0.25-0.5% เพื่อฆ่าเหาในสัตว์ เนื่องจากยามีผลเพียงเล็กน้อยต่อไข่ของแมลงเหล่านี้ การรักษาจึงดำเนินการ 2-3 ครั้งโดยมีช่วงเวลา 10 วัน ในการทำลายผู้ดูดเลือดแกะและผู้กินเหา ให้ใช้สารละลายคลอโรฟอสที่เป็นน้ำ 0.5% อัตราการบริโภค 500 มล. ต่อสัตว์

ในห้องครัวป้อนอาหาร พื้นที่รับนม และสถานที่อื่นๆ มีการวางเหยื่อพิษเพื่อต่อสู้กับแมลงวัน โดยเติมน้ำตาล น้ำผึ้ง กากน้ำตาล 1-2% หรือนมลงในสารละลายคลอโรฟอส 0.1%

ดีดีวีเอฟ- DDWF. 0,0-ไดเมทิล-O-(2,2-ไดคลอโรไวนิลฟอสเฟต) เป็นอนุพันธ์ของกรดฟอสฟอริก ลักษณะเป็นของเหลวเคลื่อนที่ไม่มีสี มีกลิ่นเฉพาะ ระเหยได้ ละลายได้ดีในแอลกอฮอล์และน้ำมัน แต่ละลายในน้ำได้ค่อนข้างน้อย (1:72) ในทางปฏิบัติมักใช้การเตรียมทางเทคนิคซึ่งมีคุณสมบัติใกล้เคียงกับของบริสุทธิ์ (สีเหลืองหรือสีน้ำตาลอ่อน)

คาร์โบฟอส- คาร์โบโฟซัม. อนุพันธ์ของกรดไดไทโอฟอสฟอริก: 0,0-ไดเมทิล-3-(1,2-ไดคาร์เบทอกซีเอทิล)-ไดไทโอฟอสเฟต ในรูปแบบบริสุทธิ์ มันเป็นของเหลวไม่มีสี แต่การเตรียมที่ใช้ในการฆ่าเชื้อนั้นมีความบริสุทธิ์น้อยกว่า (ประกอบด้วยสารบริสุทธิ์ 88-93%) มีสีเหลืองเข้มหรือสีน้ำตาล และมีกลิ่นเฉพาะ ละลายได้ไม่ดีในน้ำ (1:2000-5000) แต่ละลายได้ดีในตัวทำละลายอินทรีย์ มักผลิตในรูปของอิมัลชัน 30% และ 60% ฝุ่น 4% และผง 25%

ของเหลวมันไม่มีสี ละลายได้สูงในตัวทำละลายอินทรีย์ ไม่ละลายในน้ำ จุดเดือดที่ 127° ผลิตในรูปของผลิตภัณฑ์ทางเทคนิค 82% และในรูปของอิมัลชันเข้มข้น 50% LDvd ของ TCM-3 เมื่อรับประทานทางปากคือ: สำหรับหนู 309-672 มก./กก., สำหรับกระต่าย 50-300 ตัว, สำหรับไก่ 450 ตัว และสำหรับลูกโค LDuo - 250 มก./กก.

หลังจากรักษาสัตว์แล้ว ยาจะยังคงอยู่ในร่างกายได้นานถึง 40-600 วัน และถูกขับออกทางนมนานถึงหนึ่งเดือน ดังนั้นจึงไม่แนะนำให้รักษาฝูงโคนมด้วยอนุญาตให้ฆ่าสัตว์เพื่อเนื้อสัตว์ได้ 60 วันหลังจากการรักษาครั้งสุดท้าย THM-3 ใช้เพื่อต่อสู้กับลูกน้ำยุงและดักแด้ในไบโอโทปที่อัตราการบริโภค 0.03-0.04 กรัมต่อตารางเมตรของพื้นผิวอ่างเก็บน้ำ ภายนอก TCM-3 ใช้กับคนแคระ, แมลงวันต่อย, เหา (อิมัลชันน้ำ 1-2%) และเห็บ ixodid (อิมัลชัน 2-3%), อิมัลชัน 2% ของยาใช้กับหิดสัตว์สองครั้งโดยมีช่วงเวลา 7 วัน. เพื่อป้องกันไม่ให้กระเพาะอาหารในม้า แนะนำให้ฉีดอิมัลชัน 0.5% ให้กับม้าทุก ๆ สิบวันในระหว่างการโจมตีของสัตว์ขนาดเล็ก

ไดบรอม- ไดโบรเมอร์น. 0,0-ไดเมทิล-O-(1,2-ไดโบรโม-2,2-ไดคลอโรเอทิล)-ฟอสเฟต ผงผลึกมีกลิ่นฉุน ความหนาแน่น 1.96 ผลิตภัณฑ์ทางเทคนิคเป็นของเหลวไม่มีสีหรือสีเหลืองเล็กน้อย ละลายได้ในอะลิฟาติกเล็กน้อย ได้ดีในคาร์โบไฮเดรตอะโรมาติก และแทบไม่ละลายในน้ำ Dibrom มีความเสถียรในระหว่างการเก็บรักษา แต่เมื่อมีน้ำอยู่ก็จะไฮโดรไลซ์อย่างรวดเร็ว ดังนั้นจึงสามารถใช้รักษาปศุสัตว์ (รวมถึงวัว) กับแมลงปีกแข็งดูดเลือดได้ เพื่อจุดประสงค์นี้โคจะถูกฉีดพ่นด้วยอิมัลชั่นไดโบรม 0.6% (ขนาด 84 มล. ต่อหัว) และกับเหาและเหา - 0.3% ในแง่ของฤทธิ์ฆ่าแมลง dibrom ใกล้เคียงกับ DDVF แต่มากกว่าอย่างหลังในแง่ของระยะเวลาการออกฤทธิ์ตกค้าง ยานี้มักใช้เพื่อปกป้องกวางเรนเดียร์จากแมลงวันใต้ผิวหนังและจมูก ในช่วงระยะเวลาของการบินที่รุนแรงแมลงสัตว์จะถูกพ่นด้วยอิมัลชันของยา 0.2%

โทรเลน- โทรลีนัม. 0,0-ไดเมทิล-0-(2,4,5-ไตรคลอโรฟีนิล)-ไทโอฟอสเฟต ผงผลึกสีขาวที่มีจุดหลอมเหลว 41° มันละลายช้าๆ และอ่อนในน้ำ และละลายได้ดีในตัวทำละลายอินทรีย์ ผลิตในรูปอิมัลชั่นเข้มข้น 44% และ 25% > ผงเปียก 25% ฝุ่น 5-10%

Trolen เป็นยาฆ่าแมลงแบบสัมผัสและเป็นระบบที่มีความเป็นพิษต่ำสำหรับสัตว์ เช่นเดียวกับไทโอฟอสเฟตทุกชนิดมันทำให้เกิดพิษการพัฒนาช้าอาการเล็กน้อยของการเป็นพิษ OP การไฮโดรไลซิสค่อนข้างช้าในสัตว์และความสามารถที่อ่อนแอในการยับยั้ง cholinesterase หลังจากรักษาสัตว์และนกแล้ว trolen จะยังคงอยู่ในร่างกายเป็นเวลานานและ ถูกขับออกมาทางไข่และนมนานกว่า 10 วัน มีผลกับแมลงวัน ยุง ตัวเรือด อาร์กาซิด เห็บแมว และเห็บไอโซดิดในบ้าน

อะมิโดฟอส- อะมิโดโฟซัม. 0-เมทิล-0-2-คลอโร-4-เติร์ต-บิวทิล-ฟีนิล-M-เมทิลอะมิโดฟอสเฟต สารผลึกสีขาว ละลายได้สูงในตัวทำละลายอินทรีย์ส่วนใหญ่ ผลิตในรูปของอิมัลชันเข้มข้น 25%, ผงเปียก 25%, สารละลายน้ำมัน 6% และฝุ่น 10% Amidofos มีประสิทธิภาพในการทำให้เกิดภาวะผิวหนังใต้ผิวหนัง เพื่อจุดประสงค์นี้ โคเนื้อจะถูกพ่นด้วยอิมัลชันน้ำ 5% ในอัตรา 40 มก./กก. การรักษาจะดำเนินการกับตัวอ่อนระยะที่ 1 ในฤดูใบไม้ร่วง (กันยายน - ตุลาคม) และในฤดูใบไม้ผลิกับตัวอ่อนระยะที่ 2 และ 3 เพื่อต่อสู้กับแมลงวันในกระเพาะอาหารในม้า ให้ใช้ทางปาก (100 มก./กก.) หรือพร้อมกับอาหาร (50 มก./กก.) นอกจากนี้ Amidophos ยังแนะนำสำหรับการทำลายแมลงวันหัวไหม้ (อิมัลชัน 0.5%) เหา (สารแขวนลอย 0.125-0.25%) ฯลฯ เมื่อให้ทางปากและแม้กระทั่งเมื่อทาภายนอกกับสัตว์ amidofos มีผลเสียต่อพยาธิบางชนิด