วูล์ฟ-พาร์กินสัน-ไวท์ซินโดรม. Wolff-Parkinson-White Syndrome: สาเหตุ, อาการ, การวินิจฉัย, การรักษา Wolff-Parkinson-White ปรากฏการณ์ในการรักษาเด็ก

โดยปกติแรงกระตุ้นไฟฟ้าจะเกิดขึ้นในโหนดไซนัสของหัวใจ ผ่านทางเดินหัวใจห้องบนไปยังจุดเชื่อมต่อ atrioventricular และจากนั้นไปที่โพรง วงจรนี้ช่วยให้ห้องของหัวใจหดตัวตามลำดับทำให้มีฟังก์ชันการสูบฉีด

Wolff-Parkinson-White syndrome เป็นลักษณะความจริงที่ว่าในโรคนี้โดยผ่านโหนด AB มีทางเดินเพิ่มเติมที่เชื่อมต่อโดยตรงระหว่าง atria และ ventricles มักไม่ก่อให้เกิดการร้องเรียนใดๆ แต่ภาวะนี้อาจทำให้เกิดการละเมิดจังหวะการเต้นของหัวใจอย่างร้ายแรง - อิศวร paroxysmal

📌 อ่านบทความนี้

ข้อมูลทั่วไป

Wolff-Parkinson-White syndrome (WPW) เป็นสาเหตุอันดับสองของการโจมตีของอิศวร มีการอธิบายในปี พ.ศ. 2473 เนื่องจากการเปลี่ยนแปลงของคลื่นไฟฟ้าหัวใจในผู้ป่วยเด็กที่มีสุขภาพดีพร้อมกับอาการหัวใจเต้นเร็วตอนต่างๆ

โรคนี้เกิดขึ้นใน 1 ถึง 3 คนจาก 10,000 คน ด้วยข้อบกพร่องของหัวใจพิการ แต่กำเนิด ความชุกของมันคือ 5 รายต่อ 10,000 เด็กแรกเกิดจำนวนมากมีทางเดินเพิ่มเติม แต่เมื่อเด็กโตขึ้น พวกเขาจะหายไปเอง หากสิ่งนี้ไม่เกิดขึ้น ปรากฏการณ์ WPW จะเกิดขึ้น การแพร่กระจายของโรคโดยการถ่ายทอดทางพันธุกรรมยังไม่ได้รับการพิสูจน์ แม้ว่าจะมีหลักฐานเกี่ยวกับลักษณะทางพันธุกรรมของโรค

ผู้ป่วย WPW มักไม่มีโรคหัวใจ บางครั้งโรคนี้เกิดขึ้นกับพื้นหลังของ Marfan's syndrome หรือมีข้อบกพร่องของ interventricular หรือ septal

พยาธิวิทยาปรากฏตัวครั้งแรกในช่วงก่อนคลอดหรือในเด็กในปีแรกของชีวิตที่มีอาการใจสั่น แต่ส่วนใหญ่มักเป็นโรคนี้ไม่มีอาการ นอกจากนี้ยังมีปัญหาในการวินิจฉัย ECG ดังนั้นบางกรณีของ WPW syndrome จึงยังไม่เป็นที่รู้จัก

กลไกการพัฒนา

กลุ่มอาการวูล์ฟ-พาร์กินสัน-ไวท์ในเด็กเกิดจากการมี "สะพานกล้ามเนื้อ" พวกเขาเชื่อมต่อกล้ามเนื้อหัวใจของ atria และ ventricles โดยผ่านโหนด AB ความหนาไม่เกิน 7 มม. ภายนอกไม่ต่างจากกล้ามเนื้อหัวใจปกติ

เส้นทางเพิ่มเติมสามารถอยู่ในกะบังระหว่าง atria (septal) ในผนังด้านขวาหรือด้านซ้ายของหัวใจ ก่อนหน้านี้พวกเขาถูกเรียกตามชื่อของนักวิทยาศาสตร์ที่อธิบายพวกเขา - เส้นใยของมาไฮม์, มัดของ Kent, ผืน Brechenmacher และของ James ตอนนี้ในทางการแพทย์ การจำแนกประเภททางกายวิภาคมีชัยเหนือกว่า

การกระตุ้นจากเส้นทางการนำของ atria เข้าสู่กล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างทำให้เกิดการกระตุ้นก่อนวัยอันควร ในบางกรณี แรงกระตุ้นไฟฟ้าจะปิดในวงแหวนที่เกิดจากคานปกติและคานเพิ่มเติม มันเริ่มหมุนเวียนอย่างรวดเร็วตามเส้นทางปิดทำให้เกิดอาการใจสั่นอย่างกะทันหัน - หัวใจเต้นเร็ว atrioventricular

ขึ้นอยู่กับทิศทางของการเคลื่อนไหวของแรงกระตุ้น, อิศวร AB แบบออร์โธโดรมและ antidromic มีความโดดเด่นในกลุ่มอาการ WPW ในรูปแบบออร์โธโดรมิกซึ่งบันทึกไว้ใน 90% ของผู้ป่วย การกระตุ้นครั้งแรกจะผ่านไปตามเส้นทางปกติผ่านโหนด AB จากนั้นกลับสู่ atria ตามกลุ่มเพิ่มเติม Antidromic tachycardia เกิดจากการที่สัญญาณเข้าสู่กล้ามเนื้อหัวใจผ่านทางเดินที่เป็นอุปกรณ์เสริม และย้อนกลับไปยังทิศทางตรงกันข้ามผ่านทางแยก A-B อาการของภาวะหัวใจเต้นผิดประเภทนี้จะเหมือนกัน

โรคนี้อาจมาพร้อมกับการพัฒนาของกระพือปีกหรือภาวะหัวใจห้องบน ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะเหล่านี้มีความซับซ้อนจากภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ (ventricular tachycardia) และภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ (ventricular fibrillation) ซึ่งเพิ่มความเสี่ยงต่อการเสียชีวิตอย่างกะทันหันเมื่อเทียบกับบุคคลที่มีสุขภาพดี

การจำแนกประเภท

แพทย์แยกแยะปรากฏการณ์ WPW (ในวรรณคดีอังกฤษ - รูปแบบ) นี่เป็นเงื่อนไขเมื่อตรวจพบเพียงสัญญาณ ECG ของพยาธิวิทยาและไม่เกิดอาการใจสั่น

กลุ่มอาการ WPW มีรูปแบบดังต่อไปนี้:

• สำแดง:มีสัญญาณถาวรของโรค WPW บน ECG;

• ไม่ต่อเนื่อง:สัญญาณ ECG ไม่เสถียรตรวจพบโรคในระหว่างการพัฒนาของอิศวร

• แฝง:เกิดขึ้นเฉพาะกับการกระตุ้นหัวใจห้องบนระหว่างการตรวจทางไฟฟ้า (EPS) หรือด้วยการแนะนำของ verapamil หรือ propranolol เช่นเดียวกับการนวดบริเวณไซนัสหลอดเลือดหัวใจที่คอ

• ที่ซ่อนอยู่:ไม่มีสัญญาณของ WPW บน ECG ผู้ป่วยกังวลเกี่ยวกับการโจมตีของ tachyarrhythmia

อาการทางคลินิก

ในโรคเช่น WPW syndrome อาการจะเกิดขึ้นครั้งแรกในวัยเด็กหรือวัยรุ่น ไม่ค่อยปรากฏในผู้ใหญ่ เด็กผู้ชายป่วยบ่อยกว่าเด็กผู้หญิง 1.5 เท่า

ในกรณีของไซนัสเป็นจังหวะปกติ ผู้ป่วยจะไม่แสดงการร้องเรียนใดๆ ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะบางครั้งเกิดขึ้นหลังจากความเครียดทางอารมณ์และร่างกาย ในผู้ใหญ่พวกเขาสามารถกระตุ้นด้วยการใช้แอลกอฮอล์ ในผู้ป่วยส่วนใหญ่ จังหวะของ tachyarhythmia เกิดขึ้นอย่างกะทันหัน

ข้อร้องเรียนหลักระหว่างการโจมตีจังหวะ:

• หัวใจเต้นเร็วเป็นจังหวะ paroxysmal;

• "จางหายไป" ของหัวใจ;

• อาการเจ็บหน้าอก;

• ความรู้สึกขาดอากาศ

• อาการวิงเวียนศีรษะบางครั้งเป็นลม

ผู้ป่วยจำนวนมากมีอาการหัวใจเต้นผิดจังหวะทุกเดือน พวกเขาพัฒนาและหยุดกะทันหัน ระยะเวลาของพวกมันมีตั้งแต่ไม่กี่วินาทีจนถึงหลายชั่วโมง พวกเขาผ่านด้วยตัวเองหรือด้วยความช่วยเหลือของการทดสอบทางวาจา อาการชักเป็นเวลานานเกิดขึ้นใน 90% ของผู้ป่วยและต้องพบแพทย์

การวินิจฉัย

พื้นฐานของการวินิจฉัยคือ ECG ที่พักผ่อน

Wolff-Parkinson-White syndrome สัญญาณ ECG มีดังต่อไปนี้:

• ช่วงเวลา PQ สั้นลงเหลือน้อยกว่า 0.12 วินาที ซึ่งสะท้อนว่าไม่มีความล่าช้าในการนำตามปกติในโหนด AB

• คลื่นเดลต้าที่เกิดขึ้นเมื่อแรงกระตุ้นผ่านเส้นทางเพิ่มเติมรอบโหนด AB

• การขยายตัวและการเปลี่ยนแปลงรูปร่างของคอมเพล็กซ์ QRS ที่มีกระเป๋าหน้าท้องซึ่งเกี่ยวข้องกับการกระจายตัวของการกระตุ้นในกล้ามเนื้อหัวใจที่ไม่เหมาะสม

• การเปลี่ยนแปลงของเซ็กเมนต์ ST และคลื่น T นั้นไม่สอดคล้องกัน นั่นคือ ในทิศทางตรงกันข้ามจากไอโซลีน เมื่อเทียบกับ QRS คอมเพล็กซ์

กลุ่มอาการ WPW มีสามประเภทขึ้นอยู่กับทิศทางของคลื่นเดลต้า:

• ประเภท A:คลื่นเดลต้าเป็นบวกในตะกั่วหน้าอกด้านขวา (V1 - V2); เส้นทางเพิ่มเติมอยู่ทางด้านซ้ายของกะบังสัญญาณมาถึงก่อนหน้านี้ในช่องซ้าย

• ประเภท ข:ในหน้าอกด้านขวานำไปสู่คลื่นเดลต้าเป็นลบช่องด้านขวาตื่นเต้นก่อนหน้านี้

• ประเภท C:คลื่นเดลต้าเป็นบวกในลีด V1 - V4 และลบใน V5 - V6 เส้นทางเพิ่มเติมอยู่ในผนังด้านข้างของช่องซ้าย

เมื่อวิเคราะห์ขั้วของคลื่นเดลต้าในลีดทั้งหมด 12 เส้น เป็นไปได้ที่จะระบุตำแหน่งของบันเดิลเพิ่มเติมได้ค่อนข้างแม่นยำ

สำหรับข้อมูลเกี่ยวกับการเกิด WPW syndrome และลักษณะที่ปรากฏบน ECG โปรดดูวิดีโอนี้:

การทำแผนที่ ECG บนพื้นผิวคล้ายกับ ECG ปกติ โดยมีความแตกต่างที่มีการบันทึกลูกค้าเป้าหมายจำนวนมาก ทำให้สามารถระบุตำแหน่งของเส้นทางการกระตุ้นเพิ่มเติมได้อย่างแม่นยำยิ่งขึ้น วิธีนี้ใช้ในศูนย์การแพทย์เกี่ยวกับจังหวะการเต้นของหัวใจขนาดใหญ่

วิธีการวินิจฉัยโรค WPW ซึ่งดำเนินการในสถาบันในระดับภูมิภาคคือการศึกษาทางไฟฟ้าสรีรวิทยาของหลอดอาหาร () จากผลการวินิจฉัยได้รับการยืนยันการศึกษาลักษณะของการโจมตีของอิศวรและรูปแบบแฝงและแฝงของโรคจะถูกเปิดเผย

การศึกษานี้ใช้การกระตุ้นการหดตัวของหัวใจโดยใช้อิเล็กโทรดที่สอดเข้าไปในหลอดอาหาร อาจมาพร้อมกับความรู้สึกไม่สบาย แต่ในกรณีส่วนใหญ่ ผู้ป่วยจะทนต่ออาการเหล่านี้ได้ง่าย เพื่อตรวจจับการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างในหัวใจ (อาการห้อยยานของอวัยวะ, ข้อบกพร่องของผนังกั้น), การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจหรืออัลตราซาวนด์ของหัวใจ

การตรวจทางไฟฟ้าหัวใจของเยื่อบุหัวใจจะดำเนินการในแผนกและคลินิกเกี่ยวกับจังหวะการเต้นของหัวใจเฉพาะทาง ได้รับมอบหมายในกรณีเช่นนี้:

• ก่อนการดำเนินการเพื่อทำลายเส้นทางเพิ่มเติม

• ประวัติการเป็นลมหมดสติหรือตอนที่เสียชีวิตอย่างกะทันหันในผู้ป่วยที่เป็นโรค WPW;

• ความยากลำบากในการเลือกการรักษาด้วยยาสำหรับ AB nodal tachycardia ที่เกิดจากโรคนี้

การรักษา

ด้วยพยาธิสภาพเช่น WPW syndrome การรักษาอาจเป็นทางการแพทย์หรือการผ่าตัด

หากเกิดอาการหัวใจเต้นเร็ว ร่วมกับอาการหมดสติ เจ็บหน้าอก ความดันโลหิตต่ำ หรือภาวะหัวใจล้มเหลวเฉียบพลัน นอกจากนี้ยังสามารถใช้การเว้นจังหวะของหลอดอาหาร

หากผู้ป่วยสามารถรับ paroxysm ของอิศวร orthodromic ได้ค่อนข้างดีใช้วิธีต่อไปนี้เพื่อหยุดมัน:

• การทดสอบ Valsalva(เหน็บหลังจากหายใจเข้าลึกๆ) หรือก้มหน้าลงในน้ำเย็นขณะกลั้นหายใจ

• ATP ทางหลอดเลือดดำ verapamil หรือ beta-blockers.

ด้วยอิศวร antidromic ห้ามใช้ beta-blockers, verapamil และ cardiac glycosides ยาตัวใดตัวหนึ่งต่อไปนี้ได้รับทางหลอดเลือดดำ:

• โนโวไคนาไมด์;

• โพรพาเฟโนน;

• คอร์ดาโรน;

• นิเบนตัน

การบำบัดแบบถาวรกำหนดด้วยความถี่ของการโจมตีมากกว่า 2 ครั้งต่อปี ที่นิยมใช้คือโพรพาเฟโนนหรือฟลีเคนไนด์ ประสิทธิภาพของพวกเขาคือ 35% ภายใน 5 ปี การดื้อยาจะเกิดขึ้นในผู้ป่วย 60-70% ห้ามใช้ verapamil และ beta-blockers สำหรับการรักษาอย่างถาวร ยาถาวรมีไว้สำหรับผู้ป่วยที่ปฏิเสธการผ่าตัดเท่านั้น

หากอิศวรเกิดขึ้นเพียง 1-2 ครั้งต่อปีแนะนำให้ใช้กลยุทธ์ "ยาเม็ดในกระเป๋า" - ผู้ป่วยจะหยุดการโจมตีเองหลังจากรับประทานโพรพาเฟโนนหรือโดยแพทย์ผู้เชี่ยวชาญ

การผ่าตัดรักษาโรค WPW ดำเนินการโดย เส้นทางที่เป็นสื่อกระแสไฟฟ้าเพิ่มเติมนั้น "ถูกกัดกร่อน" โดยอิเล็กโทรดพิเศษ ประสิทธิผลของการแทรกแซงถึง 95%

บ่งชี้:

• การโจมตีของ AB nodal tachycardia, ดื้อยา, หรือการปฏิเสธที่จะใช้ยาอย่างต่อเนื่องของผู้ป่วย;

• ตอนของ atrial fibrillation หรือ atrial tachycardia ในกลุ่มอาการ WPW และยาล้มเหลว หรือผู้ป่วยไม่เต็มใจที่จะรักษาด้วยยาต่อไป

• การปรากฏตัวของ AB Nodal tachycardia หรือ atrial fibrillation ที่ได้รับการวินิจฉัยระหว่าง TPEFI;

• ไม่มีอาการใจสั่นในบุคคลที่มี WPW ซึ่งมีอาชีพที่สำคัญทางสังคม (นักบิน, ช่างเครื่อง, คนขับรถ);

• การรวมกันของสัญญาณ WPW บนคลื่นไฟฟ้าหัวใจและข้อบ่งชี้ของการ paroxysm ก่อนหน้าของภาวะหัวใจห้องบนหรือตอนของการเสียชีวิตอย่างกะทันหันของหัวใจ

การผ่าตัด RFA จะไม่ถูกดำเนินการหากไม่มีการโจมตีของภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ ทนได้ง่าย ถูกกำจัดออกอย่างรวดเร็วด้วยยา และหากผู้ป่วยปฏิเสธการแทรกแซงของศัลยแพทย์

พยากรณ์

โรคนี้เกิดขึ้นในคนหนุ่มสาวซึ่งมักจะลดความสามารถในการทำงาน นอกจากนี้ บุคคลที่เป็นโรค WPW ยังมีความเสี่ยงที่จะเสียชีวิตด้วยโรคหัวใจกะทันหันเพิ่มขึ้น

อิศวร AB ไม่ค่อยทำให้เกิดภาวะหัวใจหยุดเต้น แต่โดยปกติผู้ป่วยจะทนได้ไม่ดีและเป็นสาเหตุทั่วไปในการเรียกรถพยาบาล เมื่อเวลาผ่านไป การโจมตีจะยืดเยื้อและยากต่อการรักษาด้วยยา ทำให้คุณภาพชีวิตของผู้ป่วยเหล่านี้ลดลง

ดังนั้นการผ่าตัด RFA ที่ปลอดภัยและมีประสิทธิภาพทั่วโลกจึงเป็น "มาตรฐานทองคำ" ในการรักษาโรคนี้ ช่วยให้คุณกำจัดมันได้อย่างสมบูรณ์

กลุ่มอาการวูล์ฟ-พาร์กินสัน-ไวท์ไม่มีอาการหรือมีอาการใจสั่นที่อาจเป็นอันตรายถึงชีวิต ดังนั้นสำหรับผู้ป่วยส่วนใหญ่ แนะนำให้ทำการผ่าตัดด้วยคลื่นความถี่วิทยุ ซึ่งเป็นขั้นตอนการผ่าตัดที่ปลอดภัยในทางปฏิบัติ ซึ่งเป็นผลมาจากการรักษา

อ่านยัง

ปัญหาที่ค่อนข้างสำคัญอาจทำให้บุคคลมีเส้นทางเพิ่มเติม ความผิดปกติในหัวใจดังกล่าวอาจทำให้หายใจถี่ เป็นลม และมีปัญหาอื่นๆ การรักษาทำได้หลายวิธี ได้แก่ การทำลายหลอดเลือดจะดำเนินการ

กลุ่มอาการวูล์ฟ-พาร์กินสัน-ไวท์ (WPW) เกิดขึ้นได้ยาก แต่เนื่องจากภาพที่มีหลายแง่มุม จึงถือว่า "ยุ่งยาก" ในการวินิจฉัยคลื่นไฟฟ้าหัวใจ

ภาพ ECG ของกลุ่มอาการ Wolff-Parkinson-White (WPW) มีลักษณะเฉพาะโดยช่วง PQ สั้นลง (น้อยกว่า 0.12 วินาที) การขยับขยายและการเสียรูปของ QRS complex ซึ่งมีการกำหนดค่าคล้ายกับการปิดล้อมของก้าน PG การปรากฏตัวของคลื่นเดลต้าและความตื่นเต้นง่ายบกพร่อง

ในกลุ่มอาการ WPW การกระตุ้นของหัวใจเกิดขึ้นได้สองวิธี อย่างแรก กล้ามเนื้อหัวใจของช่องหนึ่งจะตื่นเต้นบางส่วนและล่วงหน้าผ่านทางเดินเพิ่มเติม จากนั้นการกระตุ้นจะดำเนินการตามปกติผ่านโหนด AV

กลุ่มอาการวูล์ฟ-พาร์กินสัน-ไวท์ (WPW) มักพบในชายหนุ่ม สำหรับเขา การโจมตีของอิศวร paroxysmal (AV nodal tachycardia) เป็นเรื่องปกติ

Wolff-Parkinson-White Syndrome(WPW) ได้รับการตั้งชื่อตามผู้เขียนคนแรกที่อธิบายเรื่องนี้ในปี 1930 (Wolf, Parkinson and White) ความถี่ของการเกิดโรคนี้มีขนาดเล็กและอยู่ในช่วง 1.6-3.3% o แม้ว่าในผู้ป่วยที่มีอิศวร paroxysmal จะคิดเป็น 5 ถึง 25% ของกรณีของอิศวร

ความสำคัญ การวินิจฉัยโรควูล์ฟ-พาร์กินสัน-ไวท์(WPW) เกิดจากการที่ ECG มีอาการคล้ายกับโรคหัวใจอื่นๆ และข้อผิดพลาดในการวินิจฉัยเต็มไปด้วยผลกระทบร้ายแรง ดังนั้นโรค WPW จึงถือเป็นโรคที่ "ยุ่งยาก"

พยาธิสรีรวิทยาของ Wolff-Parkinson-White Syndrome (WPW)

ด้วย (WPW) การกระตุ้นของกล้ามเนื้อหัวใจเกิดขึ้นได้สองวิธี ในกรณีส่วนใหญ่ สาเหตุของโรคคือกลุ่มอุปกรณ์เสริมที่มีมา แต่กำเนิด กล่าวคือ มัดกล้ามเนื้อเสริมหรือมัดของ Kent ซึ่งทำหน้าที่เป็นเส้นทางสั้นๆ สำหรับการแพร่กระจายของการกระตุ้นจากหัวใจห้องบนไปยังโพรงสมอง สามารถแสดงได้ดังนี้

ความตื่นเต้น เกิดขึ้นตามปกติในโหนดไซนัส แต่กระจายไปตามเส้นทางการนำเพิ่มเติมเช่น กลุ่ม Kent ที่กล่าวถึงข้างต้นเข้าถึงช่องได้เร็วกว่าและเร็วกว่าด้วยการกระตุ้นปกติ ผลที่ได้คือการกระตุ้นก่อนวัยอันควรของส่วนหนึ่งของโพรง (pre-excitation)

ตามด้วยส่วนที่เหลือ ส่วนหนึ่งของโพรงอันเป็นผลมาจากแรงกระตุ้นที่เข้าสู่เส้นทางปกติของการกระตุ้นเช่น ตลอดเส้นทางผ่านแยก AV

อาการของโรควูล์ฟ-พาร์กินสัน-ไวท์ (WPW)

สำหรับ วูล์ฟ-พาร์กินสัน-ไวท์ ซินโดรม (WPW) มีลักษณะอาการทางคลินิก 3 ประการดังนี้

จากการสังเกตจำนวนมากพบว่ากลุ่มอาการ WPW ในผู้ชายพบได้บ่อยกว่าในผู้หญิง 60% ของกรณีของ WPW syndrome เกิดขึ้นในชายหนุ่ม

ผู้ป่วยที่เป็นโรค Wolff-Parkinson-White (WPW) มักบ่นว่าใจสั่นที่เกิดจากจังหวะการเต้นของหัวใจผิดปกติ ใน 60% ของกรณี ผู้ป่วยมีภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ ซึ่งส่วนใหญ่เป็นภาวะหัวใจเต้นเร็วเหนือหัวใจเต้นผิดจังหวะ paroxysmal (reciprocal AV nodal tachycardia) นอกจากนี้ยังสามารถเกิด atrial fibrillation, atrial flutter, atrial และ ventricular extrasystole รวมถึง AV block I และ II degree

ใน 60% ของกรณี Wolff-Parkinson-White syndrome (WPW) ตรวจพบในผู้ที่ไม่มีอาการหัวใจวาย เหล่านี้มักจะเป็นคนที่ทุกข์ทรมานจากโรคดีสโทเนีย vegetovascular ในส่วนที่เหลืออีก 40% ของกรณี WPW จะได้รับการวินิจฉัยในผู้ป่วยที่มีโรคหัวใจซึ่งมักจะแสดงโดยข้อบกพร่องของหัวใจต่างๆ (เช่น Ebstein's syndrome, atrial และ interventricular septal ข้อบกพร่อง) หรือโรคหลอดเลือดหัวใจ

การวินิจฉัยโรควูล์ฟ-พาร์กินสัน-ไวท์ (WPW)

วินิจฉัยโรควูล์ฟ-พาร์กินสัน-ไวท์ซินโดรม(WPW) ทำได้ด้วยความช่วยเหลือของ ECG เท่านั้น การอ่านอย่างระมัดระวังเผยให้เห็นภาพที่แปลกประหลาด: หลังจากคลื่น P ปกติ ช่วงเวลา PQ สั้นผิดปกติจะตามมา โดยมีระยะเวลาน้อยกว่า 0.12 วินาที โดยปกติ ระยะเวลาของช่วง PQ ตามที่กล่าวแล้วในบทของ ECG ปกติคือ 0.12-0.21 วินาที การยืดช่วงเวลา PQ (เช่น ในบล็อก AV) นั้นพบได้ในโรคหัวใจหลายชนิด ในขณะที่การสั้นลงของช่วงเวลานี้เป็นปรากฏการณ์หายากที่สังเกตได้เฉพาะในกลุ่มอาการ WPW และ LGL เท่านั้น

หลังมีลักษณะโดยการลดช่วง PQ และ QRS complex ปกติ

สำคัญอื่นๆ สัญญาณคลื่นไฟฟ้าหัวใจคือการเปลี่ยนแปลงใน QRS complex ในช่วงเริ่มต้น จะสังเกตเห็นคลื่นเดลต้า ซึ่งทำให้มีลักษณะเฉพาะและทำให้กว้างขึ้น (0.12 วินาทีขึ้นไป) เป็นผลให้ QRS คอมเพล็กซ์กว้างขึ้นและผิดรูป อาจมีลักษณะคล้ายกับการเปลี่ยนแปลงลักษณะการปิดล้อมของ RBBB และในบางกรณี LBBB

ตราบเท่าที่ depolarization ของกระเป๋าหน้าท้อง(QRS complex) มีการเปลี่ยนแปลงอย่างชัดเจน จากนั้นการรีโพลาไรเซชันจะผ่านการเปลี่ยนแปลงขั้นทุติยภูมิที่ส่งผลต่อช่วง ST ดังนั้น ในกลุ่มอาการ WPW จึงมีอาการซึมเศร้าที่ชัดเจนของเซ็กเมนต์ ST และคลื่น T เชิงลบในลีดหน้าอกด้านซ้าย ส่วนใหญ่ในลีด V5 และ V6

ต่อไป เราสังเกตว่าเมื่อ หมาป่า-พาร์กินสัน-ไวท์ซินโดรม(WPW) มักจะบันทึกคลื่น Q ที่กว้างและลึกมากในลีด II, III และ aVF ในกรณีเช่นนี้ อาจวินิจฉัยผิดพลาดของ MI ผนังหลังได้ แต่บางครั้งคลื่น Q ที่กว้างและลึกอย่างชัดเจนก็ถูกบันทึกในลีดหน้าอกด้านขวา ตัวอย่างเช่น ในลีด V1 และ V2

ผู้เชี่ยวชาญที่ไม่มีประสบการณ์ในกรณีนี้อาจผิดพลาดได้ วินิจฉัยโรคกล้ามเนื้อหัวใจตาย(IM) ของผนังด้านหน้าของช่องซ้าย แต่ด้วยประสบการณ์ที่เพียงพอ ตามกฎแล้ว เป็นไปได้ที่จะรับรู้ลักษณะคลื่นเดลต้าของกลุ่มอาการ WPW ในลีด II, III, aVF หรือ V1 และ V2 ที่หน้าอกด้านซ้ายนำไปสู่ ​​V5 และ V6 คลื่นเดลต้าที่ลดลงจะถูกบันทึก ดังนั้นคลื่น Q จึงไม่สร้างความแตกต่าง

การรักษาโรค WPW ที่มีอาการเริ่มต้นด้วยการใช้ยาเช่น aymaline หรือ adenosine หลังจากนั้นหากไม่มีผลใด ๆ ให้หันไปใช้วิธีการเพิ่มเติมของ catheter ablation ซึ่งนำไปสู่การรักษาใน 94% ของกรณี ในระหว่างที่ไม่มีอาการของโรค WPW ไม่จำเป็นต้องมีการบำบัดพิเศษ

คุณสมบัติ ECG ในกลุ่มอาการวูล์ฟ-พาร์กินสัน-ไวท์ (WPW):
ช่วง PQ สั้นลง (<0,12 с)
การปรากฏตัวของคลื่นเดลต้าบน ECG (สัญญาณของทางเดินเพิ่มเติม)
การเปลี่ยนแปลงในการกำหนดค่าของ QRS คอมเพล็กซ์ คล้ายกับกลุ่มบล็อกสาขา (PH)
อิศวร paroxysmal (เอวี nodal tachycardia)
เกิดขึ้นในคนหนุ่มสาวที่มักเป็นโรคหัวใจ

วูล์ฟ-พาร์กินสัน-ไวท์ ซินโดรม ( WPW ซินโดรม) เป็นกลุ่มอาการทางคลินิกและคลื่นไฟฟ้าหัวใจที่โดดเด่นด้วยการกระตุ้นของ ventricles ตามเส้นทาง atrioventricular เพิ่มเติมและการพัฒนาของ paroxysmal tachyarrhythmias กลุ่มอาการ WPW มาพร้อมกับภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะต่างๆ: หัวใจเต้นเร็วเหนือศีรษะ, ภาวะหัวใจห้องบนหรือกระพือปีก, หัวใจห้องบนและกระเป๋าหน้าท้องผิดปกติที่มีอาการส่วนตัวที่เกี่ยวข้อง (ใจสั่น, หายใจถี่, ความดันเลือดต่ำ, เวียนศีรษะ, เป็นลม, อาการเจ็บหน้าอก) การวินิจฉัยโรค WPW ขึ้นอยู่กับข้อมูล ECG, การตรวจสอบ ECG 24 ชั่วโมง, EchoCG, CPEX, EFI การรักษาโรค WPW อาจรวมถึงการรักษาด้วยยาต้านการเต้นของหัวใจ, การเว้นจังหวะของหลอดอาหาร, RFA สายสวน

ข้อมูลทั่วไป

กลุ่มอาการวูล์ฟ-พาร์กินสัน-ไวท์ (กลุ่มอาการ WPW) เป็นกลุ่มอาการที่เกิดจากการกระตุ้นของหัวใจห้องล่างก่อนวัยอันควรซึ่งเกิดจากการนำของแรงกระตุ้นไปพร้อมกับการรวมกลุ่มที่เป็นสื่อกระแสไฟฟ้าผิดปกติเพิ่มเติมซึ่งเชื่อมต่อระหว่าง atria และ ventricles ความชุกของโรค WPW ตามโรคหัวใจคือ 0.15-2% โรค WPW พบได้บ่อยในผู้ชาย ในกรณีส่วนใหญ่จะปรากฏในวัยหนุ่มสาว (10-20 ปี) น้อยกว่าในผู้สูงอายุ ความสำคัญทางคลินิกของกลุ่มอาการ WPW อยู่ที่ข้อเท็จจริงที่ว่าเมื่อมีภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะรุนแรงมักจะพัฒนา ซึ่งเป็นภัยคุกคามต่อชีวิตของผู้ป่วยและต้องการวิธีการรักษาแบบพิเศษ

สาเหตุของโรค WPW

ตามที่ผู้เขียนส่วนใหญ่ WPW syndrome เกิดจากการคงไว้ซึ่งการเชื่อมต่อ atrioventricular เพิ่มเติมอันเป็นผลมาจากการสร้างหัวใจที่ไม่สมบูรณ์ ในกรณีนี้ การถดถอยที่ไม่สมบูรณ์ของเส้นใยกล้ามเนื้อเกิดขึ้นในขั้นตอนของการก่อตัวของวงแหวนเส้นใยของลิ้นหัวใจไทรคัสปิดและไมทรัล

โดยปกติ เส้นทางของกล้ามเนื้อเพิ่มเติมที่เชื่อมระหว่าง atria และ ventricle จะเกิดขึ้นในตัวอ่อนทั้งหมดในระยะแรกของการพัฒนา แต่จะค่อยๆ ผอมลง หดตัว และหายไปอย่างสมบูรณ์หลังจากสัปดาห์ที่ 20 ของการพัฒนา ในการละเมิดการก่อตัวของวงแหวน atrioventricular เส้นใยเส้นใยกล้ามเนื้อจะถูกเก็บรักษาไว้และสร้างพื้นฐานทางกายวิภาคของ WPW syndrome แม้จะมีลักษณะที่มีมา แต่กำเนิดของการเชื่อมต่อ AV ที่เป็นอุปกรณ์เสริม แต่กลุ่มอาการ WPW อาจเกิดขึ้นได้ในทุกช่วงอายุ ในรูปแบบครอบครัวของโรค WPW การเชื่อมต่อ atrioventricular เสริมหลายอย่างเป็นเรื่องปกติ

ใน 30% ของกรณี กลุ่มอาการ WPW รวมกับข้อบกพร่องของหัวใจพิการแต่กำเนิด (ความผิดปกติของ Ebstein, mitral valve prolapse, ข้อบกพร่องของผนังกั้นห้องบนและช่องท้อง, Fallot's tetrad), สติกมาที่เกิดจากความผิดปกติ (dysplasia ของเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน), cardiomyopathy hypertrophic กรรมพันธุ์

การจำแนกกลุ่มอาการ WPW

ตามคำแนะนำของ WHO ปรากฏการณ์และกลุ่มอาการของ WPW มีความโดดเด่น ปรากฏการณ์ WPW มีลักษณะเฉพาะด้วยสัญญาณคลื่นไฟฟ้าหัวใจของการนำแรงกระตุ้นตามการเชื่อมต่ออุปกรณ์เสริมและการกระตุ้นด้วยหัวใจห้องล่าง แต่ไม่มีอาการทางคลินิกของ AV reentry tachycardia (re-entry) WPW syndrome หมายถึงการรวมกันของการกระตุ้นด้วยหัวใจห้องล่างกับอาการอิศวร

เมื่อพิจารณาถึงสารตั้งต้นทางสัณฐานวิทยาแล้ว ความแตกต่างทางกายวิภาคของ WPW syndrome จะแตกต่างกันหลายแบบ

I. ด้วยเส้นใยกล้ามเนื้อ AV เพิ่มเติม:

• ผ่านช่องต่อ AV ข้างขม่อมซ้ายหรือขวา
• ผ่านชุมทางเอออร์โต-ไมตรัล
• มาจากรูหูของเอเทรียมขวาหรือซ้าย
• เกี่ยวข้องกับหลอดเลือดโป่งพองของไซนัสของ Valsalva หรือหลอดเลือดดำตรงกลางของหัวใจ
• ผนังกั้น ผนังกั้นส่วนสูงหรือด้อยกว่า

ครั้งที่สอง ด้วยเส้นใย AV ของกล้ามเนื้อเฉพาะ ("มัดของเคนท์") ซึ่งมีต้นกำเนิดจากเนื้อเยื่อพื้นฐานที่คล้ายกับโครงสร้างของโหนด atrioventricular:

• atrio-fascicular - รวมอยู่ในขาขวาของกลุ่มHis
• เข้าสู่กล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างขวา

มีหลายรูปแบบทางคลินิกของโรค WPW:

• ก) การสำแดง - ด้วยการมีอยู่อย่างต่อเนื่องของคลื่นเดลต้า, จังหวะไซนัสและตอนของอิศวร atrioventricular reciprocal
• b) ไม่ต่อเนื่อง - ด้วยการกระตุ้นล่วงหน้าชั่วคราวของโพรง, จังหวะไซนัสและการตรวจสอบอิศวร atrioventricular reciprocal reciprocal
• c) ซ่อนเร้น - ด้วยการนำถอยหลังเข้าคลองผ่านการเชื่อมต่อ atrioventricular เพิ่มเติม ตรวจไม่พบสัญญาณคลื่นไฟฟ้าหัวใจของโรค WPW มีตอนของอิศวรส่วนกลับ atrioventricular

การเกิดโรคของ WPW syndrome

กลุ่มอาการ WPW เกิดจากการแพร่กระจายของการกระตุ้นจาก atria ไปยังโพรงตามเส้นทางการนำที่ผิดปกติเพิ่มเติม เป็นผลให้การกระตุ้นของกล้ามเนื้อหัวใจตายบางส่วนหรือทั้งหมดเกิดขึ้นเร็วกว่าเมื่อแรงกระตุ้นแพร่กระจายตามปกติ - ตามโหนด AV มัดและกิ่งก้านของ His Preexcitation ของโพรงจะสะท้อนบนคลื่นไฟฟ้าในรูปแบบของคลื่นเพิ่มเติมของการขั้ว - คลื่นเดลต้า ดังนั้นช่วง P-Q(R) จึงสั้นลง และระยะเวลาของ QRS จะเพิ่มขึ้น

เมื่อคลื่นหลักของการแยกขั้วมาถึงโพรง การชนกันของกล้ามเนื้อหัวใจจะถูกบันทึกในรูปแบบของสิ่งที่เรียกว่า QRS คอมเพล็กซ์ที่ไหลมารวมกัน ซึ่งจะกลายเป็นส่วนผิดรูปและขยายออกบ้าง การกระตุ้นผิดปกติของโพรงจะมาพร้อมกับการละเมิดลำดับของกระบวนการ repolarization ซึ่งแสดงบน ECG ในรูปแบบของการเปลี่ยนแปลงของส่วน RS-T ที่ไม่ลงรอยกันกับ QRS complex และการเปลี่ยนแปลงขั้วของคลื่น T .

การเกิด WPW syndrome ของ paroxysms ของ supraventricular tachycardia, atrial fibrillation และ flutter สัมพันธ์กับการก่อตัวของคลื่นวงกลมของการกระตุ้น (re-entry) ในกรณีนี้ แรงกระตุ้นตามโหนด AB จะเคลื่อนที่ไปในทิศทางแอนเทอโรเกรด (จากเอเทรียถึงโพรงหัวใจ) และตามทางเดินเสริม - ในทิศทางถอยหลังเข้าคลอง (จากโพรงไปยังเอเทรีย)

อาการของโรค WPW

อาการทางคลินิกของโรค WPW เกิดขึ้นได้ทุกเพศทุกวัยก่อนหน้านั้นอาจไม่มีอาการ WPW syndrome มาพร้อมกับภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะต่างๆ: อิศวร supraventricular อิศวร (80%), ภาวะหัวใจห้องบน (15-30%), atrial flutter (5%) ด้วยความถี่ 280-320 ครั้ง นาที บางครั้งด้วยโรค WPW ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะที่เจาะจงน้อยกว่าจะเกิดขึ้น - หัวใจห้องบนและหัวใจเต้นผิดจังหวะ, หัวใจเต้นผิดจังหวะ

การโจมตีของภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะสามารถเกิดขึ้นได้ภายใต้อิทธิพลของการใช้มากเกินไปทางอารมณ์หรือทางร่างกาย การดื่มแอลกอฮอล์ในทางที่ผิด หรือโดยธรรมชาติโดยไม่มีเหตุผลชัดเจน ในระหว่างการโจมตีด้วยจังหวะความรู้สึกใจสั่นและการซีดจางของหัวใจ cardialgia ความรู้สึกของการขาดอากาศปรากฏขึ้น ภาวะหัวใจห้องบนและกระพือปีกจะมาพร้อมกับอาการวิงเวียนศีรษะ, เป็นลม, หายใจถี่, ความดันเลือดต่ำในหลอดเลือด; ในช่วงเปลี่ยนผ่านไปสู่ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ อาจทำให้หัวใจวายเฉียบพลันเสียชีวิตได้

อาการ paroxysms ของภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะในกลุ่มอาการ WPW สามารถเกิดขึ้นได้ตั้งแต่ไม่กี่วินาทีจนถึงหลายชั่วโมง บางครั้งพวกเขาหยุดเองหรือหลังจากใช้เทคนิคการสะท้อนกลับ paroxysms ยืดเยื้อต้องรักษาในโรงพยาบาลของผู้ป่วยและการแทรกแซงของแพทย์โรคหัวใจ

การวินิจฉัยโรค WPW

หากสงสัยว่าเป็นโรค WPW การวินิจฉัยทางคลินิกและเครื่องมือที่ซับซ้อนจะดำเนินการ: ECG 12-lead, echocardiography transthoracic, การตรวจสอบ Holter ECG, การเว้นจังหวะของหลอดอาหาร, การตรวจทางไฟฟ้าสรีรวิทยาของหัวใจ

เกณฑ์การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจสำหรับโรค WPW ได้แก่ การทำให้ช่วง PQ สั้นลง (น้อยกว่า 0.12 วินาที) คอมเพล็กซ์ QRS ที่ไหลมารวมกันที่มีรูปร่างผิดปกติ และการมีอยู่ของคลื่นเดลต้า การตรวจสอบ ECG ตลอด 24 ชั่วโมงใช้เพื่อตรวจหาภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะชั่วคราว อัลตราซาวนด์ของหัวใจเผยให้เห็นข้อบกพร่องของหัวใจร่วมกันและต้องใช้ cardioversion ไฟฟ้าภายนอกทันทีหรือจังหวะ transesophageal

ในบางกรณี การนวดแบบสะท้อนกลับทางช่องคลอด (การนวดไซนัส carotid การทดสอบ Valsalva) การให้ ATP ทางหลอดเลือดดำหรือแคลเซียมแชนเนลบล็อกเกอร์ (verapamil) ยาลดความดันโลหิต (novocainamide, aymalin, propafenone, amiodarone) มีประสิทธิภาพในการหยุด paroxysms ของภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะในบางส่วน กรณี ในอนาคต ผู้ป่วยที่เป็นโรค WPW จะได้รับการรักษาด้วยยาต้านการเต้นของหัวใจอย่างถาวร

ในกรณีที่ดื้อยา antiarrhythmic การพัฒนาของ atrial fibrillation, catheter radiofrequency ablation ของอุปกรณ์เสริมจะกระทำโดย transaortic (retrograde) หรือ transseptal access ประสิทธิผลของ RFA ในกลุ่มอาการ WPW ถึง 95% ความเสี่ยงของการกลับเป็นซ้ำคือ 5-8%

การพยากรณ์และการป้องกันโรค WPW

ผู้ป่วยที่มีอาการ WPW ที่ไม่มีอาการมีการพยากรณ์โรคที่ดี การรักษาและการสังเกตจำเป็นเฉพาะสำหรับผู้ที่มีประวัติครอบครัวที่เสียชีวิตอย่างกะทันหันและมีข้อบ่งชี้ทางวิชาชีพเท่านั้น (นักกีฬา นักบิน ฯลฯ) ในกรณีที่มีข้อร้องเรียนหรือภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะที่คุกคามถึงชีวิต จำเป็นต้องทำการตรวจวินิจฉัยอย่างเต็มรูปแบบเพื่อเลือกวิธีการรักษาที่เหมาะสมที่สุด

ผู้ป่วยที่เป็นโรค WPW (รวมถึงผู้ที่ได้รับ RFA) จะต้องได้รับการตรวจสอบโดยแพทย์โรคหัวใจและหลอดเลือดและศัลยแพทย์หัวใจ การป้องกันโรค WPW เป็นเรื่องรองและประกอบด้วยการรักษาด้วยยาลดความอ้วนเพื่อป้องกันไม่ให้เกิดภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะซ้ำๆ

WPW (Wolff-Parkinson-White) syndrome เป็นภาวะที่มีลักษณะเฉพาะโดยการมีอยู่ของวิถีทางเพิ่มเติมซึ่งทำให้เกิดแรงกระตุ้น

ในกรณีที่ไม่มีความผิดปกติใด ๆ เมื่อหัวใจทำงานตามปกติ การหดตัวของหัวใจห้องล่างและ atria จะเกิดขึ้น หัวใจหดตัวเนื่องจากแรงกระตุ้นจากโหนดไซนัส โหนดไซนัสหรือที่เรียกว่าเครื่องกระตุ้นหัวใจเป็นเครื่องกำเนิดแรงกระตุ้นหลักซึ่งเป็นสาเหตุที่บทบาทของมันมีบทบาทสำคัญในระบบการนำของหัวใจ แรงกระตุ้นที่เกิดขึ้นในโหนดไซนัสไปถึง atria นำไปสู่การหดตัวหลังจากนั้นจะถูกส่งไปยังโหนด atrioventricular (AV) ซึ่งอยู่ระหว่างโพรงและ atria เส้นทางดังกล่าวเป็นเส้นทางเดียวที่เป็นไปได้โดยที่แรงกระตุ้นสามารถเข้าถึงโพรงได้ สำหรับเสี้ยววินาที มีความล่าช้าในการกระตุ้นของโหนด AV นี้ ซึ่งเกิดจากการต้องให้เวลาที่จำเป็นสำหรับการเคลื่อนตัวของเลือดทั้งหมดไปยังโพรงจากหัวใจห้องบน นอกจากนี้ แรงกระตุ้นตามไปในทิศทางของขามัดของพระองค์ และโพรงหดตัว

ในกรณีของการมีอยู่ของโรค WPW สำหรับแรงกระตุ้นที่จะไปถึงโพรงโดยไม่ต้องผ่านโหนด ด้วยเหตุผลนี้ บายพาสนี้มีส่วนทำให้เกิดการนำอย่างรวดเร็วเมื่อเทียบกับที่ตามช่องทางปกติที่เหมาะสม ปรากฏการณ์ดังกล่าวอาจไม่ส่งผลต่อสภาพของผู้ที่มีอาการหัวใจวายนี้และแทบจะมองไม่เห็น มักจะเป็นไปได้ที่จะระบุได้เฉพาะในแง่ของกิจกรรมของหัวใจที่แสดงในคลื่นไฟฟ้าหัวใจ

ต้องพูดแยกกันว่านอกเหนือจากกลุ่มอาการ WPW แล้วยังมีปรากฏการณ์ CLC ซึ่งโดยพื้นฐานแล้วเกือบจะเหมือนกันทั้งหมดยกเว้นว่าจะไม่สังเกตเห็นการเปลี่ยนแปลงลักษณะเฉพาะใน ECG

สรุปแล้ว เราสังเกตว่ากลุ่มอาการ WPW ซึ่งเป็นปรากฏการณ์ของการเกิดขึ้นของเส้นทางเพิ่มเติมสำหรับการนำแรงกระตุ้น มีลักษณะเด่นของความผิดปกติของหัวใจที่มีมาแต่กำเนิด และความชุกที่เกิดขึ้นจริงมากกว่าจำนวนผู้ป่วยที่ระบุที่บันทึกไว้ ในวัยเด็ก การมีอยู่ของมันในมนุษย์ไม่มีอาการเด่นชัดใดๆ ตามมา แต่เมื่อเวลาผ่านไป อาจมีปัจจัยบางอย่างที่กระตุ้นการพัฒนาของโรคดังกล่าว สิ่งนี้เกิดขึ้นส่วนใหญ่หากค่าการนำไฟฟ้าของพัลส์ลดลงตามเส้นทางหลัก

รหัส ICD-10

I45.6 กลุ่มอาการก่อนกระตุ้น

สาเหตุของโรค WPW

สาเหตุของโรค WPW ตามที่นักวิทยาศาสตร์จำนวนมากในสาขาวิทยาศาสตร์การแพทย์ส่วนใหญ่ได้รับการพิสูจน์โดยปัจจัยที่มีมา แต่กำเนิด กล่าวคือโดยความจริงที่ว่าการเชื่อมต่อ atrioventricular เพิ่มเติมนั้นยังคงอยู่ในกระบวนการของการก่อตัวของหัวใจที่ไม่สมบูรณ์ สิ่งนี้มาพร้อมกับความจริงที่ว่าในช่วงเวลาที่เกิดวงแหวนเส้นใยในวาล์ว mitral และ tricuspid เส้นใยของกล้ามเนื้อจะไม่ถดถอยอย่างเต็มที่

ขั้นตอนปกติของการพัฒนาคือการค่อยๆ ผอมบาง และต่อมา (ด้วยระยะเวลา 20 สัปดาห์) การหายตัวไปของเส้นทางเดินของกล้ามเนื้อเพิ่มเติมทั้งหมดที่มีอยู่ในระยะแรกในตัวอ่อนทั้งหมด ความผิดปกติที่วงแหวน atrioventricular ที่มีเส้นใยสามารถก่อให้เกิดการรักษาเส้นใยกล้ามเนื้อซึ่งกลายเป็นข้อกำหนดเบื้องต้นทางกายวิภาคหลักสำหรับกลุ่มอาการ WPW

รูปแบบครอบครัวของ WPW syndrome มักมีลักษณะเฉพาะเมื่อมีการเชื่อมต่อ atrioventricular เพิ่มเติมจำนวนมาก

ประมาณในส่วนที่สามของทุกกรณีทางคลินิก กลุ่มอาการนี้สัมพันธ์กับความจริงที่ว่ามีข้อบกพร่องของหัวใจที่มีมา แต่กำเนิด - อาการห้อยยานของอวัยวะ mitral ความผิดปกติของ Ebstein นอกจากนี้ tetralogy interventricular, interatrial septum tetralogy ที่ผิดรูปของ Fallot, dysplasia ของเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน - stigmas dysembryogenetic ทำหน้าที่เป็นสาเหตุ ปัจจัยการถ่ายทอดทางพันธุกรรมยังมีบทบาทสำคัญ โดยเฉพาะอย่างยิ่งคาร์ดิโอไมโอแพทีที่มีภาวะ hypertrophic

สาเหตุของโรค WPW อย่างที่เราเห็นส่วนใหญ่ประกอบด้วยการละเมิดการก่อตัวของอวัยวะที่สำคัญเช่นหัวใจมนุษย์ในกระบวนการพัฒนาตัวอ่อน อย่างไรก็ตาม แม้ว่ากลุ่มอาการนี้ส่วนใหญ่เกิดจากลักษณะทางกายวิภาคที่ไม่เอื้ออำนวย แต่สามารถตรวจพบอาการแรกพบได้ทั้งในวัยเด็กและในวัยผู้ใหญ่

Wolff-Parkinson-White Syndrome

สถิติแสดงว่า Wolff-Parkinson-White syndrome เกิดขึ้นใน 0.1 ถึง 0.3% ของประชากรทั้งหมด เป็นลักษณะเฉพาะโดยจำนวนกรณีมากที่สุดเนื่องจากมีความผิดปกติของหัวใจเช่นกลุ่ม Kent เพิ่มเติมซึ่งตั้งอยู่ระหว่างโพรงและเอเทรียมด้านซ้าย การมีอยู่ของกลุ่ม Kent เป็นหนึ่งในปัจจัยพื้นฐานที่ทำให้เกิดโรคในการเกิดโรคดังกล่าว ในบรรดาผู้ที่ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรควูล์ฟ-พาร์กินสัน-ไวท์ ผู้ชายส่วนใหญ่มีอิทธิพลเหนือผู้หญิง

คลินิกของโรคนี้ในผู้ป่วยบางรายอาจเป็นโดยปริยาย ผลที่ตามมาหลักที่ตรวจพบได้ของการเคลื่อนที่เร็วขึ้นของแรงกระตุ้นตามเส้นทางการนำเพิ่มเติม ประการแรกคือ จังหวะของการหดตัวของหัวใจถูกรบกวนและภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะจะพัฒนา ในกรณีทางคลินิกมากกว่าครึ่ง จะเกิดภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะเหนือหัวใจเต้นผิดจังหวะ (supraventricular and reciprocal paroxysmal tachyarrhythmias) กระพือปีกหรือภาวะหัวใจห้องบน (atrial fibrillation) บ่อยครั้ง ความผิดปกติของหัวใจที่มากเกินไปของ Ebstein, mitral valve prolapse และ cardiomyopathy ทำให้เกิด Wolff-Parkinson-White syndrome

Wolff-Parkinson-White syndrome เป็นปรากฏการณ์ที่เกิดการกระตุ้นหัวใจห้องล่างก่อนวัยอันควร การพัฒนาของโรคตามกฎไม่ได้มาพร้อมกับอาการใด ๆ ที่แสดงออกมาเพียงพอสำหรับการตรวจจับ บ่อยครั้งมันเป็นไปได้ที่จะระบุการปรากฏตัวของ Wolff-Parkinson-White syndrome ตามคลื่นไฟฟ้าหัวใจ

อาการของโรค WPW

อาการของโรค WPW อาจไม่ปรากฏ แต่อย่างใดจนกว่าผลของการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจเนื่องจากวิธีการหลักในการยืนยันจะแสดงให้เห็นได้อย่างแน่นอน สิ่งนี้สามารถเกิดขึ้นได้ตลอดเวลาโดยไม่คำนึงถึงอายุของบุคคลและก่อนหน้านั้นอาการของหัวใจนั้นส่วนใหญ่ไม่ได้มาพร้อมกับลักษณะของอาการที่เด่นชัดที่มีอยู่ในนั้น

สัญญาณลักษณะเด่นที่บ่งบอกว่ากลุ่มอาการ WPW คือภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ ใน 80% ของกรณีอิศวร supraventricular ซึ่งกันและกันเกิดขึ้นกับพื้นหลัง, ภาวะหัวใจห้องบนเกิดขึ้นที่ความถี่ 15 ถึง 30%, การกระพือปีกเกิดขึ้นใน 5% ของผู้ป่วยเมื่อจำนวนครั้งต่อนาทีถึง 280-320

นอกจากนี้ยังมีความเป็นไปได้ในการพัฒนาภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะในประเภทที่ไม่เฉพาะเจาะจง ได้แก่ ventricular tachycardia และ ekrasistoliya: ventricular และ atrial

ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะมักเกิดจากสภาวะที่เกิดจากการใช้อารมณ์มากเกินไปหรือผลที่ตามมาของการออกแรงทางกายภาพที่สำคัญ การใช้แอลกอฮอล์ในทางที่ผิดอาจเป็นสาเหตุหนึ่งได้เช่นกัน และบางครั้งภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะก็เกิดขึ้นเองตามธรรมชาติ และไม่สามารถระบุแน่ชัดได้ว่าทำไมจึงปรากฏขึ้น

เมื่อเกิดภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะจะมาพร้อมกับความรู้สึกของการซีดจางของหัวใจและใจสั่น, cardialgia ผู้ป่วยอาจรู้สึกว่าเขาหายใจไม่ออก ในภาวะกระพือปีกและภาวะหัวใจห้องบนมักเป็นลมหายใจถี่วิงเวียนเกิดความดันเลือดต่ำในหลอดเลือด หากมีการเปลี่ยนแปลงไปสู่ภาวะหัวใจห้องล่าง ความเป็นไปได้ของการเสียชีวิตอย่างกะทันหันของหัวใจจะไม่ถูกยกเว้น

อาการดังกล่าวของกลุ่มอาการ WPW เช่น paroxysms ที่เต้นผิดจังหวะอาจเกิดขึ้นได้ทั้งในไม่กี่วินาทีและหลายชั่วโมง การบรรเทาทุกข์อาจเกิดขึ้นได้เนื่องจากการใช้เทคนิคการสะท้อนกลับหรือเป็นอิสระ การเกิดอาการ paroxysms เป็นเวลานานทำให้จำเป็นต้องส่งตัวไปโรงพยาบาลและให้แพทย์โรคหัวใจเข้าเฝ้าติดตามอาการของผู้ป่วยเหล่านี้

ซ่อน WPW ซินโดรม

หลักสูตรของโรค WPW ในบางกรณีสามารถซ่อนเร้นโดยปริยายได้อย่างสมบูรณ์ เป็นไปได้ที่จะตั้งสมมติฐานเกี่ยวกับการปรากฏตัวของมันในผู้ป่วยบนพื้นฐานของ tachyarhythmia ที่ตรวจพบและมาตรการวินิจฉัยหลักคือการศึกษาหัวใจด้วยวิธีอิเล็กโทรสรีรวิทยาซึ่งโพรงได้รับการกระตุ้นด้วยกระแสไฟฟ้าเทียม ความจำเป็นในเรื่องนี้เนื่องจากความจริงที่ว่าเส้นทางเพิ่มเติมสามารถทำให้เกิดแรงกระตุ้นเฉพาะถอยหลังเข้าคลองและพวกเขาไม่มีความสามารถในการปฏิบัติตามทิศทางก่อนวัยอันควร

กลุ่มอาการ WPW แฝงยังระบุไว้บนพื้นฐานของความจริงที่ว่าจังหวะไซนัสไม่ได้มาพร้อมกับอาการที่บ่งบอกถึงการกระตุ้นก่อนวัยอันควรของโพรงนั่นคือในคลื่นไฟฟ้าหัวใจช่วง PQ มักจะไม่เบี่ยงเบนจากค่าที่เป็น บรรทัดฐาน นอกจากนี้ยังไม่พบคลื่นเดลต้าอย่างไรก็ตามการปรากฏตัวของอิศวรส่วนกลับ atrioventricular ซึ่งมีลักษณะการนำถอยหลังเข้าคลองตามการเชื่อมต่อ atrioventricular เพิ่มเติม ในกรณีนี้ การแพร่กระจายของพื้นที่สลับขั้วเกิดขึ้นตามลำดับ - จากโหนดไซนัสไปยัง atria จากนั้นผ่านโหนด atrioventricular กับกลุ่ม His ไปถึงกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่าง

โดยสรุปแล้ว ควรสังเกตว่ากลุ่มอาการ WPW ที่แฝงอยู่นั้นสามารถระบุได้โดยผลของการแก้ไขเวลาของการนำแรงกระตุ้นถอยหลังเข้าคลอง หรือเมื่อโพรงถูกกระตุ้นในระหว่างการตรวจเยื่อบุหัวใจ

การแสดงอาการ WPW

คุณลักษณะสำคัญที่แยกแยะกลุ่มอาการ WPW ที่แสดงออกคือทิศทางของการกระตุ้นสามารถไม่เพียง แต่ก่อนวัยอันควร แต่ยังถอยหลังเข้าคลองด้วย การนำอิมพัลส์ถอยหลังเข้าคลองอย่างหมดจดโดยวิถีทางเพิ่มเติมของการกระตุ้นหัวใจห้องล่างเกินการนำแอนเทอโรเกรดในความถี่ของการเกิดขึ้น

ข้อเท็จจริงที่ว่าโรคนี้มีประเภทที่แสดงออกถึงระดับก่อนวัยอันเนื่องมาจากการที่มัน "แสดงออกมา" เป็นการประกาศว่ามีอยู่ในรูปของการเปลี่ยนแปลงลักษณะเฉพาะที่เกิดขึ้นในคลื่นไฟฟ้าหัวใจของผู้ป่วย ความสามารถของแรงกระตุ้นในการติดตามในทิศทาง antegrade จริง ๆ แล้วกำหนดอาการเฉพาะซึ่งแยกความแตกต่างของโรคนี้ในผลลัพธ์ของคลื่นไฟฟ้าหัวใจ โดยเฉพาะอย่างยิ่ง เมื่อมีสัญญาณว่าการกระตุ้นล่วงหน้าของหัวใจห้องล่างเกิดขึ้น การปรากฏตัวของคลื่นเดลต้าในลีดมาตรฐานจะถูกบันทึกไว้ ช่วง P-Q จะสั้นลง และสังเกตพบ QRS complex ที่ขยายกว้างขึ้น สำหรับคลื่นเดลต้าควรสังเกตแยกต่างหากว่ามันมีค่ามากกว่าพื้นที่ของกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างมากขึ้นคือการกระตุ้นจากมัดของ Kent

อาการแสดงของ WPW มีลักษณะเฉพาะโดยคุณสมบัติข้างต้นนอกการโจมตีอิศวรซึ่งกันและกัน paroxysmal ระดับของอันตรายถ้าเราหมายถึงอันตรายต่อชีวิตของผู้ป่วยส่วนใหญ่ไม่เกี่ยวข้องกับการปรากฏตัวของกลุ่มอาการหัวใจวายนี้ แต่โดยหลักแล้วกับการโจมตีดังกล่าวด้วยอิศวรและภาวะหัวใจห้องบน

โรค WPW ชนิด B

กลุ่มอาการ WPW ในหลาย ๆ ด้านมีความคล้ายคลึงกับประเภท A ของกลุ่มอาการหัวใจวายเดียวกัน ด้วยเนื่องจากกระแสไซนัสไหลผ่านมัดด้านขวาของ Paladino-Kent การกระตุ้นของส่วนหนึ่งของช่องท้องด้านขวาเกิดขึ้นก่อนการกระตุ้นปกติของโพรงทั้งสองซึ่งมาจากแรงกระตุ้นจากทางแยก atrioventricular

ความคล้ายคลึงกันกับกลุ่มอาการประเภท A ที่คล้ายคลึงกันนั้นอยู่ในการกระตุ้นของโพรงสมองก่อนวัยอันควรหรือบางส่วนของช่องท้องด้านขวา ปรากฏการณ์นี้สะท้อนให้เห็นในช่วงเวลา PQ ที่สั้นลง นอกจากนี้ กลุ่มอาการ WPW ยังโดดเด่นด้วยการกระตุ้นเนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อในช่องด้านขวา ซึ่งเกิดขึ้นจากชั้นหนึ่งไปอีกชั้นหนึ่งตามลำดับ ทำให้เกิดคลื่นเดลต้า และในที่สุดกระบวนการกระตุ้นของช่องขวาและซ้ายไม่ตรงกันในเวลา ช่องด้านขวาถูกเปิดใช้งานก่อนหลังจากนั้นการกระตุ้นจะถูกโอนไปยังกะบัง interventricular และเป็นผลให้ช่องซ้ายเปิดใช้งาน

ลำดับของการกระตุ้นหัวใจห้องล่างนี้ยังมีความคล้ายคลึงกับการปิดล้อมของขาซ้ายของมัดของเขา

มักมีกรณีที่ไม่อยู่ภายใต้คำจำกัดความ - กลุ่มอาการ WPW ชนิด B และในเวลาเดียวกันไม่ตรงกับประเภท A ของกลุ่มอาการดังกล่าวอย่างสมบูรณ์ บางส่วนจัดอยู่ในรูปแบบการนำส่ง AB การเกิดขึ้นของ WPW syndrome ไม่จำเป็นเสมอไปเนื่องจากการมีอยู่ของเส้นทาง Paladino-Kent เพิ่มเติม นอกจากนี้ยังสามารถเรียกได้ด้วยความจริงที่ว่าลำแสงเจมส์และลำแสงมาไฮม์ถูกเปิดใช้งานพร้อมกัน หากการเปิดใช้งานเกิดขึ้นเฉพาะกับบันเดิล James จะเกิดกลุ่มอาการ LGL

โรค WPW ชั่วคราว

อาการ WPW ชั่วคราวเกิดขึ้นในผู้ป่วยจำนวนหนึ่ง ในกรณีดังกล่าว ด้วยรูปแบบของโรคนี้ ความเบี่ยงเบนเฉพาะจากคอมเพล็กซ์ของหัวใจปกติบนคลื่นไฟฟ้าหัวใจที่เหลือเกิดขึ้นเป็นตอน ๆ และระยะเวลาที่เพียงพอระหว่างการปรากฏตัวของพวกเขาสามารถคงอยู่ได้ในระหว่างที่ตัวบ่งชี้ ECG ของกิจกรรมการเต้นของหัวใจจะไม่เปลี่ยนแปลง

ส่วนใหญ่เป็นไปได้ที่จะระบุกลุ่มอาการ WPW ชั่วคราวเฉพาะอันเป็นผลมาจากผลกระทบที่กำหนดเป้าหมายเท่านั้น: เมื่อทำการกระตุ้นหัวใจห้องบนหลอดอาหาร ATP หรือ finoptin ถูกฉีดเข้าเส้นเลือดดำ บ่อยครั้งที่การระบุสัญญาณที่มีการกระตุ้นด้วยหัวใจห้องล่างล่วงหน้านั้นเป็นไปได้ก็ต่อเมื่อเกิดการปิดกั้นการนำชั่วคราวผ่านโหนด atrioventricular ในกรณีนี้ กลุ่มอาการนี้เรียกว่ากลุ่มอาการ WPW แฝง

กลุ่มอาการ WPW ชั่วคราวมีลักษณะโดยการเกิดการโจมตีของอิศวร

หากกลุ่มอาการ WPW ชั่วคราวไม่เกี่ยวข้องกับการปรากฏตัวของภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ พวกเขาพูดถึงปรากฏการณ์ WPW การเปลี่ยนแปลงที่เป็นไปได้ของโรคในความต่อเนื่องของหลักสูตรจากอาการเป็นปรากฏการณ์เป็นปัจจัยที่บ่งชี้ถึงแนวโน้มที่ดี

กลุ่มอาการ WPW เป็นระยะ

อาการ WPW เป็นระยะ ๆ เรียกอีกอย่างว่าเป็นระยะ ๆ ชื่อดังกล่าวเป็นภาพสะท้อนที่แม่นยำถึงแก่นแท้ของกระบวนการที่เกิดขึ้น และสิ่งต่อไปนี้เกิดขึ้น - เส้นทางสำหรับการกระตุ้นจะกลายเป็นสลับกันจากนั้นเดินผ่านโหนด atrioventricular จากนั้นทิศทางแอนตีเกรดของแรงกระตุ้นผ่านมัดของ Kent ด้วยเหตุนี้การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจมาตรฐานนอกการโจมตีแบบอิศวร paroxysmal แสดงให้เห็นว่ามีสัญญาณของการกระตุ้นก่อนวัยอันควรของโพรงหรือไม่พบอาการนี้ ตัวบ่งชี้ ECG มีลักษณะโดยการปรากฏตัวของสัญญาณของการกระตุ้นด้วยหัวใจห้องล่างกับพื้นหลังของจังหวะไซนัสและการตรวจสอบอิศวร atrioventricular ซึ่งกันและกัน ความยากลำบากในการวินิจฉัยโรค WPW เป็นระยะ ๆ อาจเกิดจากการที่ทุกกรณีไม่สามารถระบุได้โดยใช้คลื่นไฟฟ้าหัวใจเดียวของสภาวะที่เหลือ

ด้วยโรค WPW แบบไม่ต่อเนื่องจะสังเกตเห็นลักษณะชั่วคราวของคลื่นเดลต้าที่มีลักษณะเฉพาะบนคลื่นไฟฟ้าหัวใจ

ดังนั้นอาการ WPW ที่ไม่ต่อเนื่องจึงมีลักษณะเฉพาะด้วยทิศทางที่เปลี่ยนแปลงตลอดเวลาของแรงกระตุ้นไซนัสจากการถอยหลังเข้าคลองผ่านโหนด atrioventricular ไปจนถึง antegrade - ในกลุ่มของ Kent ด้วยเหตุนี้ โรคประเภทนี้จึงมักจะวินิจฉัยได้ยาก

โรค WPW ในวัยรุ่น

วัยรุ่นเป็นช่วงเวลาที่มีความเป็นไปได้สูงที่จะเกิดความผิดปกติทุกประเภทในกิจกรรมของหัวใจและการพัฒนาของพยาธิสภาพ หนึ่งในนั้นคือกลุ่มอาการ WPW ในวัยรุ่น

กลุ่มอาการของโรคหัวใจนี้เกิดขึ้นกับผู้ป่วยจำนวนมากที่สุดส่วนใหญ่ในช่วงอายุตั้งแต่ 10 ถึง 15 ปี หลังจากอายุ 10 ขวบ เด็กชายวัยรุ่นจะอ่อนแอต่อโรคนี้มากขึ้น อายุของวัยรุ่นหรือที่เรียกว่าช่วงเปลี่ยนผ่านร่วมกับปีแรกของชีวิตเด็กเป็นหนึ่งในสองช่วงเวลาหลักเมื่ออิศวรและความผิดปกติของจังหวะการเต้นของหัวใจทุกประเภทสามารถเกิดขึ้นได้

เมื่อสิ่งนี้เกิดขึ้นเนื่องจากการมี WPW syndrome ในวัยรุ่นจะไม่มีการตรวจพบสัญญาณทางกายภาพที่มีลักษณะเฉพาะนอกเหนือจากอาการเพียงอย่างเดียวในรูปแบบของอาการของ tachyarrhythmias นอกจากนี้ ในวัยรุ่น อาการเหล่านี้มักมีความรุนแรงน้อยมาก อย่างไรก็ตาม หากมีอาการกำเริบ จะมีอาการเหงื่อออกมาก หนาวสั่น ความดันเลือดต่ำ และปอดอุดตัน ความเสี่ยงของปรากฏการณ์เชิงลบดังกล่าวจะเพิ่มขึ้นหากมีข้อบกพร่องของหัวใจ ได้มาหรือมีมา แต่กำเนิด

ใน 70% ของวัยรุ่น กลุ่มอาการ WPW นำไปสู่ภาวะหัวใจเต้นเร็วผิดปกติ (paroxysmal tachycardia) โดยมีอัตราชีพจรสูงถึง 200 ครั้งต่อนาที และความดันโลหิตลดลงเหลือ 60-70 มม. ปรอท ศิลปะ. และเพิ่มขึ้นจนถึงค่าต่ำสุดที่สำคัญ

กลุ่มอาการ WPW ในวัยรุ่น และเหนือสิ่งอื่นใดคือภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ ซึ่งมีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับความเป็นไปได้ที่หัวใจจะเสียชีวิตอย่างกะทันหัน อายุ 3 ถึง 13 ปีความถี่ของกรณีดังกล่าวคือ 0.6% และในหมู่คนหนุ่มสาวอายุต่ำกว่า 21 ปีคือ 2.3% ตามลำดับ

กลุ่มอาการ WPW ผิดปรกติ

เป็นไปได้ที่จะกล่าวได้ว่ามีอาการ WPW ผิดปรกติโดยอาศัยข้อเท็จจริงที่ว่าจากการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจในขณะที่ยังคงรักษาลักษณะเฉพาะอื่น ๆ อยู่นั้นยังมีการมีอยู่ที่ไม่สมบูรณ์ของลักษณะเฉพาะของ ECG ที่ซับซ้อน

โดยเฉพาะอย่างยิ่ง ข้อสรุปเกี่ยวกับกลุ่มอาการ WPW ผิดปรกติจะเกิดขึ้นหากช่วง P-Q มีค่าไม่เปลี่ยนแปลง เหตุผลสำหรับข้อเท็จจริงนี้อาจเป็นไปได้ว่าหลังจากความล่าช้าของแรงกระตุ้น atrioventricular แล้ว การนำที่ผิดปกติของมันถูกสังเกตพบในเส้นใยมาไฮม์ที่แตกแขนงออกจากลำต้นหลักของมัดของเขา

นอกจากนี้ ช่วง P-O อาจไม่สั้นลงเนื่องจากปรากฏการณ์การปิดล้อมของหัวใจห้องบน การวินิจฉัยโรครูปแบบนี้ดำเนินการบนพื้นฐานของรูปแบบที่หัวใจห้องล่างซับซ้อนด้วยคลื่นเดลต้า

การเปลี่ยนแปลงที่เกิดขึ้นในคอมเพล็กซ์ QRS ที่สะท้อนลักษณะการรบกวนจังหวะก็ถูกนำมาพิจารณาด้วย

ในรูปแบบทั่วไป กลุ่มอาการ WPW มีช่วง PR สั้น ๆ น้อยกว่า 120 ms และ QRS complex กว้างกว่า 120 ms และยังมีส่วนเริ่มต้นที่ช้าและสัญญาณของการเปลี่ยนแปลงซ้ำ

สำหรับเส้นทางนำเพิ่มเติมของตำแหน่งด้านซ้าย ควรสังเกตว่ามีการกระตุ้นล่วงหน้าในระดับที่น้อยกว่าทางแยกของกำแพงว่างทางด้านขวา

กลุ่มอาการ WPW ผิดปรกติจะได้รับการพิจารณาเมื่อมีการตรวจสอบการมีอยู่ของการกระตุ้นล่วงหน้าอย่างชัดเจน (โดยผู้เชี่ยวชาญ ECG ที่มีความสามารถพอสมควร) ในขณะที่ช่วง PR มากกว่าหรือเท่ากับ 120 ms และ QRS complex ตามลำดับไม่ถึง 120 ms การกระตุ้นล่วงหน้าเป็นเรื่องที่ละเอียดอ่อนหรือไม่ชัดเจน ทั้งเนื่องจากช่วง PR ที่ไม่สั้นลง และเมื่อมีหลักฐานของการกระตุ้นด้วยหัวใจห้องล่าง อย่างไรก็ตาม ในที่นี้ กลุ่มอาการ WPW ผิดปรกติจะต้องแตกต่างจากการมีอยู่ของเส้นทางเพิ่มเติมที่ซ่อนอยู่

การวินิจฉัยโรค WPW

การวินิจฉัยโรค WPW เกี่ยวข้องกับการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจของ Holter และ ECG 12 ลีด การใช้การเว้นจังหวะด้วยไฟฟ้าผ่านหลอดอาหาร และการศึกษาทางไฟฟ้าของหัวใจ

การเว้นจังหวะของหลอดอาหารให้การยืนยันที่เชื่อถือได้ว่ามีเส้นทางเพิ่มเติมที่มีอยู่ในกลุ่มอาการ WPW และยังทำให้เกิดภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ

การทำการศึกษาอิเล็กโทรสรีรวิทยาของเยื่อบุหัวใจทำให้โอกาสในการกำหนดพื้นที่ที่แน่นอนของการแปลเป็นภาษาท้องถิ่นและจำนวนที่มีเส้นทางเพิ่มเติม การใช้วิธีนี้ยังเป็นวิธีการตรวจสอบรูปแบบทางคลินิกของกลุ่มอาการ WPW และมีส่วนช่วยในการเลือกใช้ยาสำหรับการรักษา และยังช่วยให้เราประเมินประสิทธิผลของการใช้หรือการรักษาด้วยคลื่นความถี่วิทยุได้อีกด้วย

คำจำกัดความของข้อบกพร่องของหัวใจที่เป็นไปได้ทั้งหมดและ karyomyopathy ที่เกี่ยวข้องกับการมีอยู่ของ WPW syndrome เกิดขึ้นจากการตรวจอัลตราซาวนด์ของหัวใจ

เกณฑ์หลักสำหรับการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจในกลุ่มอาการ WPW คือการทำให้ช่วง PQ สั้นลงเหลือน้อยกว่า 0.12 วินาที การมีอยู่ของความผิดปกติของ QRS complex ที่หลอมละลาย และการมีอยู่ของคลื่นเดลต้า เพื่อสร้างการรบกวนจังหวะชั่วคราว การตรวจสอบ ECG ทุกวันจะถูกใช้

สำหรับการวินิจฉัยแยกโรคของภาวะหัวใจล้มเหลวนี้ จำเป็นต้องมีการปิดกั้นกลุ่มของบันเดิลบล็อกของเขา

การวินิจฉัยโรค WPW ดำเนินการบนพื้นฐานของวิธีการแบบบูรณาการโดยใช้วิธีการวินิจฉัยทางคลินิกและเครื่องมือต่างๆ อย่างไรก็ตาม การตรวจพบโรคนี้ครั้งแรกเกิดขึ้นส่วนใหญ่ในกระบวนการถอดรหัสคลื่นไฟฟ้าหัวใจของผู้ป่วยโดยแพทย์โรคหัวใจ

WPW Syndrome บน ECG

WPW syndrome บน ekg แสดงออกดังนี้

ทางเดินของแรงกระตุ้นไซนัสในกลุ่มด้านซ้ายของ Paladino-Kent ทำให้เกิดการกระตุ้นส่วนหนึ่งของหัวใจห้องล่างซ้ายเร็วกว่าส่วนอื่น ๆ ของโพรงสมองภายใต้การกระทำของแรงกระตุ้นตามเส้นทางปกติตามทางแยก atrioventricular ด้วยเหตุนี้ โพรงซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของช่องซ้ายจึงตื่นเต้นก่อนเวลาปกติ ปรากฏการณ์นี้จะปรากฏบนคาร์ดิโอแกรมในรูปแบบของการทำให้ช่วง PQ สั้นลง ในกรณีนี้ ไม่ถึง 0.10 วินาที

สิ่งต่อไปที่มีอยู่ในกลุ่มอาการ WPW บน ECG คือการเปลี่ยนแปลงตามลำดับของการกระตุ้นจากชั้นกล้ามเนื้อหนึ่งในช่องด้านซ้ายไปยังอีกชั้นหนึ่ง ส่งผลให้คลื่นเดลต้าปรากฏบนคลื่นไฟฟ้าหัวใจ คลื่นเดลต้าเป็นส่วนเริ่มต้นที่มีการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาในเข่าขึ้นของคลื่น R ซึ่งมีลักษณะเป็นฟันปลาและกว้างขึ้น

และลักษณะเฉพาะอีกประการของ ECG ส่งผลให้เกิด WPW syndrome ไม่ใช่การกระตุ้นพร้อมกันของโพรงทั้งสองข้างตามปกติ แต่เป็นการถ่ายโอนการกระตุ้นจากที่หนึ่งไปยังอีกที่หนึ่งตามลำดับ กระบวนการนี้เริ่มต้นด้วยการกระตุ้นหัวใจห้องล่างซ้ายในช่วงแรกอย่างผิดปกติ จากนั้นแรงกระตุ้นจะเคลื่อนไปที่ผนังกั้นระหว่างห้อง และหลังจากนั้นก็ไปสิ้นสุดในช่องด้านขวา

ดังนั้น กระบวนการกระตุ้นจึงคล้ายกับสิ่งที่เกิดขึ้นในกรณีของการปิดล้อมของขาขวาของกลุ่มของพระองค์

ดังนั้นในบรรดาสัญญาณหลักของ WPW syndrome ใน ECG เราสามารถตั้งชื่อให้สั้นลงเหลือน้อยกว่า 0.10 ของช่วง PQ (P-R); ประการที่สอง การมีอยู่ของคลื่นเดลต้าที่เป็นบวกในส่วนนำของผนังด้านหน้าของช่องซ้ายและคลื่นลบตามลำดับในส่วนหลัง ซึ่งมีความคล้ายคลึงกันกับคลื่น Q ทางพยาธิวิทยา และปรากฏการณ์ลักษณะเฉพาะอีกประการหนึ่งคือการขยับขยายมากกว่า 0.12 วินาที และการเสียรูปของ QRS คอมเพล็กซ์ในประเภทที่คล้ายกับการปิดล้อมของบล็อกสาขาของบันเดิลด้านขวา

คุณสมบัติข้างต้นอ้างอิงถึงตัวบ่งชี้ ECG ของกลุ่มอาการ WPW ชนิด A

Type B ของกลุ่มอาการนี้มีลักษณะเกือบเหมือนกัน มันโดดเด่นด้วยการทำให้ช่วงเวลา PQ สั้นลงเหลือน้อยกว่า 0.10 s การปรากฏตัวของคลื่นเดลต้าเป็นลบในหน้าอกด้านขวานำไปสู่และเป็นบวกตามลำดับทางด้านซ้าย QRS คอมเพล็กซ์อยู่ในสถานะที่กว้างขึ้นมากกว่า 0.12 วินาที และบิดเบี้ยวในลักษณะที่มีอยู่ในห่อด้านซ้ายของมัดของเขา

นอกจากนี้ยังมีรูปแบบจำนวนมากของโรค WPW ที่เปลี่ยนจากประเภท A เป็นประเภท B เช่นเดียวกับการรวมกันของประเภทเหล่านี้ในประเภทที่เรียกว่า AB ของกลุ่มอาการนี้ นี่คือเหตุผลสำหรับความหลากหลายของภาพที่ว่ากลุ่มอาการ WPW ปรากฏบนคลื่นไฟฟ้าหัวใจ

การรักษาโรค WPW

การรักษาโรค WPW ขึ้นอยู่กับภาพทางคลินิกของโรคและจากข้อมูลที่ได้จากการศึกษาการวินิจฉัยด้วยเครื่องมือ เกี่ยวข้องกับการเลือกวิธีการที่มีอยู่แล้ววิธีใดวิธีหนึ่งที่เหมาะสมที่สุด

มาตรการทางการแพทย์ลดลงตามมาตรการการรักษาดังต่อไปนี้

ประการแรกนี่คือการดำเนินการบำบัดด้วยยาต้านการเต้นของหัวใจด้วยการนัดหมายการรักษาด้วยยา อย่างไรก็ตาม มีประเด็นสำคัญประการหนึ่ง กล่าวคือ พึงระลึกไว้เสมอว่าการใช้ยาที่ทำหน้าที่เป็นตัวบล็อกแคลเซียมเป็นสิ่งที่ยอมรับไม่ได้ และการเตรียมดิจิทัลลิสก็ไม่เป็นที่ยอมรับเช่นกัน

การแสดงประสิทธิภาพระดับสูงสามารถแสดงการใช้วิธีการทางไฟฟ้าฟิสิกส์ได้ ซึ่งรวมถึง cardioversion/defibrillation ซึ่งหมายถึงการกระตุกหัวใจภายนอกพร้อมกับคลื่นไฟฟ้าหัวใจ

นอกจากนี้ในการรักษาโรค WPW พวกเขาหันไปใช้การระเหยของ ctheter ของเส้นทางเพิ่มเติม วิธีนี้เป็นวิธีที่ไม่ต้องผ่าตัดโดยมีเป้าหมายเพื่อทำลายเส้นทางการถ่ายทอดทางพยาธิวิทยาที่ทำให้เกิดจังหวะการเต้นของหัวใจผิดปกติและทำให้เกิดโรค WPW ในกรณีนี้จะมีการใส่สายสวนพิเศษผ่านระบบไหลเวียนโลหิตเข้าไปในหัวใจซึ่งไม่จำเป็นต้องเปิดหน้าอกของผู้ป่วย ด้วยเหตุผลนี้ วิธีนี้ ในขณะที่แสดงถึงมาตรการการรักษาที่ค่อนข้างรุนแรงและมีประสิทธิภาพ ก็ยังมีลักษณะเฉพาะด้วยการบุกรุกน้อยที่สุด

การรักษาโรค WPW สามารถมอบหมายให้ผู้เชี่ยวชาญทางการแพทย์ที่เหมาะสมเท่านั้น เนื่องจากการใช้ยาด้วยตนเองและการสั่งยาด้วยตนเองทุกชนิดและการใช้วิธีการต่างๆ อาจเป็นอันตรายต่อชีวิตของผู้ป่วย เนื่องจากบุคคลที่ไร้ความสามารถในด้านการแพทย์ไม่สามารถกำหนดสาเหตุธรรมชาติและกลไกของภาวะหัวใจหยุดเต้นได้อย่างอิสระ โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อจำเป็นต้องผ่าตัดเพื่อรักษาโรคนี้ ที่นี่คุณไม่สามารถทำได้หากไม่มีศัลยแพทย์ที่มีประสบการณ์

การผ่าตัดสำหรับโรค WPW

การผ่าตัดสำหรับโรค WPW เป็นวิธีการรักษาแบบรุนแรงซึ่งหมายถึงการตัดสายสวนนั่นคือการทำลายเส้นทางเพิ่มเติมทางพยาธิวิทยาที่มีอยู่

ขั้นตอนสำหรับการผ่าตัดนี้เกี่ยวข้องกับการใส่สายสวนพิเศษเข้าไปในโพรงหัวใจก่อนผ่านทางหลอดเลือดดำ subclavian มีเซ็นเซอร์หลายตัว ซึ่งข้อมูลที่รวบรวมได้จะถูกส่งไปยังการวิเคราะห์โดยใช้ซอฟต์แวร์ที่ซับซ้อน ด้วยเหตุนี้จึงเป็นไปได้ด้วยระดับความแม่นยำสูงสุดในการกำหนดพื้นที่ที่มีการแปลเส้นทางเพิ่มเติม

จากข้อมูลการวินิจฉัยที่ได้รับในขั้นตอนนี้ ซึ่งเรียกว่าการศึกษาอิเล็กโตรกายภาพวิทยาของหัวใจ ซึ่งสัมพันธ์กับเส้นทางเพิ่มเติมที่กำหนดไว้อย่างแม่นยำ ผลกระทบเกิดขึ้นจากกระแสความถี่สูง ผลที่ตามมาคือการทำลายเส้นทางดังกล่าว

ผลของการผ่าตัดในกลุ่มอาการ WPW ที่มีความน่าจะเป็นร้อยละ 97 คือการช่วยให้ผู้ป่วยออกจากกลุ่มอาการหัวใจวายได้อย่างสมบูรณ์ ในกรณีที่เหลืออีก 3% อาจจำเป็นต้องมีการแทรกแซงการผ่าตัดอื่น หลังจากการผ่าตัดครั้งที่สอง อัตราความสำเร็จของวิธีการรักษานี้จะสูงถึง 100%

ผู้ป่วยที่ต้องผ่าตัด WPW syndrome จะเข้ารับการรักษาในแผนกเฉพาะ การดำเนินการ "cauterization" เนื่องจากมักเรียกว่า catheter ablation ไม่มีเลือดและใช้เวลาไม่เกินหนึ่งชั่วโมง การปล่อยผู้ป่วยมักจะเป็นไปได้หลังจากวันหมดอายุในเวลาที่สั้นที่สุด

การป้องกันโรค WPW

จนถึงปัจจุบัน ยังไม่มีการโต้แย้งด้วยเหตุผลที่ดีว่ามีการป้องกันกลุ่มอาการ WPW เป็นพิเศษ และมีมาตรการบางอย่างที่สามารถป้องกันโรคได้ด้วยการรับประกัน 100 เปอร์เซ็นต์

การพัฒนาของภาวะหัวใจล้มเหลวในหลายกรณี ส่วนใหญ่เกิดจากปัจจัยที่มีมาแต่กำเนิด และนี่หมายความว่าถ้าบุคคลที่เกี่ยวข้องกับสิ่งนี้มีข้อกำหนดเบื้องต้นสำหรับการปรากฏตัวของความผิดปกติของหัวใจ (ในหมู่ที่มีกลุ่มอาการ WPW) จากนั้นคนหลังจะปรากฏภายใต้สถานการณ์ที่ไม่เอื้ออำนวยบางอย่างไม่ช้าก็เร็ว

แม้ว่าจะไม่มีอาการผิดปกติของจังหวะการเต้นของหัวใจอย่างชัดเจน แต่การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจบ่งชี้ถึงโรค แต่ก็ควรเป็นเหตุผลที่เพียงพอสำหรับการปรึกษากับแพทย์โรคหัวใจ

หากบุคคลได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรค WPW ญาติของเขาจะต้องได้รับการตรวจอย่างละเอียดด้วยคลื่นไฟฟ้าหัวใจ การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจทุกวัน และการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ อาจมีความจำเป็นสำหรับการศึกษาทางไฟฟ้าฟิสิกส์ ขอแนะนำให้ทำเช่นนี้เพื่อลดความเป็นไปได้ที่จะเกิดโรค

การป้องกันโรค WPW โดยพื้นฐานแล้ว ประการแรกคือการระบุอาการที่น่าตกใจอย่างทันท่วงที การระบุสาเหตุของโรคโดยเฉพาะ และสงสัยว่าควรทำอย่างไรเพื่อป้องกันการลุกลามของปรากฏการณ์เชิงลบต่อไป

การพยากรณ์โรค WPW Syndrome

การพยากรณ์โรคของ WPW syndrome ในกรณีที่การปรากฏตัวของมันในบุคคลไม่ได้มาพร้อมกับอาการที่มีลักษณะเฉพาะอย่างเต็มรูปแบบเป็นสิ่งที่ดี

ควรใช้มาตรการการรักษาและการบันทึกโรคหัวใจเฉพาะสำหรับผู้ป่วยที่มีประวัติครอบครัวที่กำเริบจากการเสียชีวิตอย่างกะทันหันของหัวใจเฉียบพลันของญาติคนหนึ่งของผู้ป่วยดังกล่าว ข้อบ่งชี้ทางวิชาชีพบางอย่างยังทำให้เกิดความต้องการที่คล้ายคลึงกัน เช่น เกี่ยวกับนักบิน ผู้ที่เกี่ยวข้องกับกีฬาอย่างมืออาชีพ เป็นต้น

หากผู้ป่วยบ่นหรือมีภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะที่อาจเป็นอันตรายต่อชีวิต จำเป็นต้องมีการวินิจฉัยที่ครอบคลุมอย่างครบถ้วนเพื่อเลือกมาตรการการรักษาที่จำเป็น หลังจากการผ่าตัดด้วยคลื่นความถี่วิทยุ ผู้ป่วยเหล่านี้ควรได้รับการตรวจโดยศัลยแพทย์หัวใจและแพทย์โรคหัวใจและหลอดเลือด

ประมาณ 80% ของผู้ที่เป็นโรค WPW พบอาการ paroxysms ของอิศวรซึ่งกันและกัน โดยมีโอกาส 15-30% ของภาวะหัวใจห้องบน และใน 5% ของกรณีมีภาวะหัวใจห้องบนสั่นพลิ้ว นอกจากนี้ยังมีความเสี่ยงเล็กน้อยที่จะเสียชีวิตด้วยโรคหัวใจกะทันหัน มันเกิดขึ้นใน 0.1% ของผู้ป่วย

ในกรณีที่บุคคลที่เป็นโรค WPW ไม่ถูกรบกวนจากอาการทางลบที่เกี่ยวข้องกับการมีอยู่ของมัน ดูเหมือนว่าจะเป็นปัจจัยพยากรณ์เชิงบวก

การพยากรณ์โรค WPW ดีขึ้นอย่างมากอันเป็นผลมาจากการระเหยด้วยคลื่นความถี่วิทยุของเส้นทางอุปกรณ์เสริมทางพยาธิวิทยา

WPW Syndrome, Wolff-Parkinson-White Syndrome (Wolff, Parkinson, White), LGL Syndrome (Launa - Ganong - Levine), CLC Syndrome (เสมียน - Levy - Christesco)

เวอร์ชัน: Directory of Diseases MedElement

กลุ่มอาการก่อนกระตุ้น (I45.6)

ข้อมูลทั่วไป

คำอธิบายสั้น

I45.6 กลุ่มอาการก่อนกระตุ้น ความผิดปกติของการกระตุ้น atrioventricular
การนำ atrioventricular:
. เร่ง
. ตามเส้นทางเพิ่มเติม
. ด้วยความตื่นตัวก่อนวัยอันควร
โลว์น-กานอง-เลวินซินโดรม
Wolff-Parkinson-White Syndrome

ซินโดรมของการกระตุ้นก่อนวัยอันควร (กระตุ้นก่อนวัยอันควร) ของโพรงเป็นผลมาจากความผิดปกติ แต่กำเนิดในระบบการนำของหัวใจที่เกี่ยวข้องกับการปรากฏตัวของเส้นทางการนำผิดปกติเพิ่มเติมระหว่างกล้ามเนื้อหัวใจห้องบนและกระเป๋าหน้าท้องซึ่งมักจะมาพร้อมกับการพัฒนาของอิศวร paroxysmal

ในการปฏิบัติทางคลินิก 2 อาการ (ปรากฏการณ์) ของการกระตุ้นก่อนเป็นเรื่องปกติมากที่สุด:

Wolff-Parkinson-White syndrome (กลุ่มอาการ Wolff-Parkinson-White หรือ WPW)
- กลุ่มอาการ Clerk-Levy-Christesco (ซินโดรม CLC) หรือกลุ่มอาการช่วง PQ สั้น ในวรรณคดีอังกฤษ โรคนี้เรียกอีกอย่างว่ากลุ่มอาการ LGL (Lown-Ganong-Levine)

ความสำคัญทางคลินิกของกลุ่มอาการก่อนกระตุ้นถูกกำหนดโดยข้อเท็จจริงที่ว่าในการปรากฏตัวของพวกเขา ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ (paroxysmal tachycardias) พัฒนาบ่อย ๆ ดำเนินการอย่างรุนแรงบางครั้งก็เป็นภัยคุกคามต่อชีวิตของผู้ป่วยซึ่งต้องใช้วิธีการรักษาพิเศษ

การวินิจฉัยกลุ่มอาการก่อนการกระตุ้นหัวใจห้องล่างขึ้นอยู่กับการระบุสัญญาณ ECG ที่มีลักษณะเฉพาะ

Wolff-Parkinson-White Syndrome (วูล์ฟ, พาร์กินสัน, ขาว)- เนื่องจากมีทางเดินการนำที่ผิดปกติเพิ่มเติมระหว่าง atria และ ventricles ชื่ออื่นสำหรับโรคนี้คือ WPW syndrome, ventricular preexcitation syndrome

CLC ซินโดรม (Clerk-Levi-Cristesco)เนื่องจากการปรากฏตัวของเส้นทางผิดปกติเพิ่มเติมสำหรับการนำแรงกระตุ้นไฟฟ้า (มัดของเจมส์) ระหว่าง atria และมัดของ His

การจำแนกประเภท

กลุ่มอาการ WPW มีสองประเภท:

ประเภท B- เส้นทางเพิ่มเติมสำหรับการกระตุ้นแรงกระตุ้นตั้งอยู่ทางด้านขวาระหว่างเอเทรียมด้านขวาและช่องด้านขวาซึ่งก่อให้เกิดการกระตุ้นก่อนวัยอันควรของช่องด้านขวา

สาเหตุและการเกิดโรค

• สาเหตุของกลุ่มอาการก่อนการกระตุ้นหัวใจห้องล่าง

  กลุ่มอาการของการกระตุ้นก่อนของโพรงเกิดจากการรักษาเส้นทางเพิ่มเติมสำหรับการนำแรงกระตุ้นอันเป็นผลมาจากการจัดเรียงใหม่ของหัวใจที่ยังไม่เสร็จสมบูรณ์ในการสร้างตัวอ่อน

  การปรากฏตัวของเส้นทางที่ผิดปกติเพิ่มเติมในกลุ่มอาการ WPW (กลุ่มหรือเส้นทางของ Kent) เป็นโรคทางพันธุกรรม มีการอธิบายความสัมพันธ์ของโรคที่มีข้อบกพร่องทางพันธุกรรมในยีน PRKAG2 ที่อยู่บนแขนยาวของโครโมโซม 7 ที่ตำแหน่ง q36 ในบรรดาญาติทางสายเลือดของผู้ป่วย ความชุกของความผิดปกติเพิ่มขึ้น 4-10 เท่า

  กลุ่มอาการ WPW มักเกิดขึ้น (มากถึง 30% ของกรณี) รวมกับความบกพร่องของหัวใจพิการแต่กำเนิดและความผิดปกติของหัวใจอื่นๆ เช่น ความผิดปกติของ Ebstein (หมายถึงการเคลื่อนตัวของลิ้นหัวใจไตรคัสปิดไปทางช่องขวาพร้อมกับความผิดปกติของวาล์ว ข้อบกพร่องทางพันธุกรรมน่าจะแปลเป็นภาษาท้องถิ่นได้เป็นเวลานาน แขนของโครโมโซม 11) เช่นเดียวกับมลทินของตัวอ่อน (กลุ่มอาการ dysplasia ของเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน) กรณีในครอบครัวเป็นที่ทราบกันดีว่ามีเส้นทางเสริมหลายทางที่เหมือนกันและความเสี่ยงของการเสียชีวิตอย่างกะทันหันเพิ่มขึ้น การรวมกันของโรค WPW กับคาร์ดิโอไมโอแพที hypertrophic ที่กำหนดทางพันธุกรรมเป็นไปได้

  อาการของโรค WPW ได้รับการส่งเสริมโดย dystonia เกี่ยวกับระบบประสาทและ hyperthyroidism Wolff-Parkinson-White syndrome ยังสามารถแสดงออกถึงภูมิหลังของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ, กล้ามเนื้อหัวใจตาย, myocarditis ของสาเหตุต่างๆ, โรคไขข้อและโรคไขข้อ

  โรค CLC ยังเป็นความผิดปกติที่มีมา แต่กำเนิด การแยกช่วง PQ ให้สั้นลงโดยไม่มีอาการหัวใจเต้นเร็วผิดปกติเหนือหัวใจเต้นผิดจังหวะ สามารถพัฒนาร่วมกับโรคหลอดเลือดหัวใจ, hyperthyroidism, โรคไขข้อที่แอคทีฟ และไม่เป็นพิษเป็นภัย

พยาธิกำเนิดของอาการก่อนการกระตุ้นของหัวใจห้องล่าง

สาระสำคัญของกลุ่มอาการ (ปรากฏการณ์) ของการกระตุ้นหัวใจห้องล่างก่อนวัยอันควรคือการแพร่กระจายที่ผิดปกติของการกระตุ้นจาก atria ไปยังโพรงตามเส้นทางเสริมที่เรียกว่าซึ่งโดยส่วนใหญ่แล้ว "แบ่ง" โหนด AV บางส่วนหรือทั้งหมด

เป็นผลมาจากการแพร่กระจายของการกระตุ้นที่ผิดปกติ ส่วนหนึ่งของกล้ามเนื้อหัวใจในช่องท้องหรือกล้ามเนื้อหัวใจทั้งหมดเริ่มตื่นเต้นเร็วกว่าที่สังเกตได้จากการกระตุ้นตามปกติตามโหนด AV กลุ่มของ His และกิ่งก้านของมัน

ปัจจุบันรู้จักเส้นทางการนำ AV เพิ่มเติม (ผิดปกติ) หลายเส้นทาง:

การรวมกลุ่มของ Kent ซึ่งเชื่อมระหว่าง atria และ myocardium ของ ventricles รวมถึงการถอยหลังเข้าคลองแฝง
- เส้นใยของมาไฮม์เชื่อมต่อโหนด AV กับด้านขวาของกะบัง interventricular หรือกิ่งก้านของขาขวาของมัดของเขา น้อยกว่า - ลำต้นของมัดของเขากับช่องท้องด้านขวา
- การรวมกลุ่มของ James เชื่อมต่อโหนดไซนัสกับส่วนล่างของโหนด AV
- ทางเดิน Breshenmanshe เชื่อมต่อห้องโถงด้านขวากับลำต้นทั่วไปของกลุ่มของพระองค์

การปรากฏตัวของเส้นทางเพิ่มเติม (ผิดปกติ) นำไปสู่การละเมิดลำดับของการสลับขั้วของโพรง

เมื่อก่อตัวขึ้นในโหนดไซนัสและทำให้เกิดการสลับขั้วของหัวใจห้องบน แรงกระตุ้นที่กระตุ้นจะแพร่กระจายไปยังโพรงในโพรงพร้อมกันผ่านโหนด atrioventricular และทางเดินเสริม

เนื่องจากไม่มีความล่าช้าในการนำทางสรีรวิทยาที่มีอยู่ในโหนด AV ในเส้นใยของทางเดินเสริม แรงกระตุ้นที่แพร่กระจายไปตามพวกมันไปถึงโพรงก่อนเวลาที่ดำเนินการผ่านโหนด AV ซึ่งทำให้ช่วง PQ สั้นลงและการเสียรูปของ QRS complex

เนื่องจากแรงกระตุ้นดำเนินการผ่านเซลล์ของกล้ามเนื้อหัวใจตายที่หดตัวด้วยความเร็วที่ต่ำกว่าเส้นใยพิเศษของระบบการนำไฟฟ้าของหัวใจ ระยะเวลาของการสลับขั้วของหัวใจห้องล่างและความกว้างของความซับซ้อนของ ORS จะเพิ่มขึ้น อย่างไรก็ตาม ส่วนสำคัญของกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างถูกปกคลุมด้วยการกระตุ้น ซึ่งมีเวลาที่จะแพร่กระจายตามปกติตามระบบ His-Purkinje อันเป็นผลมาจากการกระตุ้นของโพรงจากสองแหล่งทำให้เกิดคอมเพล็กซ์ QRS ที่บรรจบกัน ส่วนเริ่มต้นของคอมเพล็กซ์เหล่านี้เรียกว่าคลื่นเดลต้าซึ่งสะท้อนการกระตุ้นของโพรงก่อนวัยอันควรซึ่งเป็นแหล่งที่มาของเส้นทางเพิ่มเติมและส่วนสุดท้ายเกิดจากการเพิ่มแรงกระตุ้นในการสลับขั้วซึ่งดำเนินการผ่าน โหนด atrioventricular ในเวลาเดียวกัน การเพิ่มความกว้างของ QRS complex จะทำให้ช่วง PQ สั้นลง เพื่อไม่ให้ระยะเวลาทั้งหมดเปลี่ยนแปลง

อย่างไรก็ตาม ความสำคัญทางคลินิกหลักของเส้นทางเพิ่มเติมคือ พวกมันมักจะรวมอยู่ในวงของการเคลื่อนที่เป็นวงกลมของคลื่นกระตุ้น (การกลับเข้าใหม่) และด้วยเหตุนี้จึงมีส่วนทำให้เกิดอิศวร paroxysmal supraventricular

ปัจจุบันเสนอให้เรียกการกระตุ้นก่อนวัยอันควรของโพรงซึ่งไม่ได้มาพร้อมกับการเกิดอิศวร paroxysmal เรียกว่า " ปรากฏการณ์ก่อนการกระตุ้นและกรณีที่ไม่เพียง แต่สัญญาณ ECG ของการกระตุ้นล่วงหน้าเท่านั้น แต่ยังมีการเกิด paroxysms ของอิศวร supraventricular -“ กลุ่มอาการก่อนกระตุ้น,อย่างไรก็ตาม ผู้เขียนจำนวนหนึ่งไม่เห็นด้วยกับการแบ่งส่วนดังกล่าว

ดังที่ได้กล่าวไว้ข้างต้น ในกลุ่มอาการ WPW แรงกระตุ้นที่ผิดปกติจะแพร่กระจายไปตามมัดของ Kent ซึ่งสามารถอยู่ทางด้านขวาหรือซ้ายของโหนด atrioventricular และมัดของเขา ในกรณีที่หายากกว่านี้ แรงกระตุ้นที่ผิดปกติอาจแพร่กระจายผ่านบันเดิลเจมส์ (เชื่อมต่อเอเทรียมกับจุดสิ้นสุดของโหนด AV หรือไปยังจุดเริ่มต้นของบันเดิลของเขา) หรือบันเดิลมาไฮม์ (ส่งผ่านจากจุดเริ่มต้นของกลุ่มของเขาไปยัง โพรง) ในกรณีนี้ ECG มีลักษณะเฉพาะหลายประการ:

• การแพร่กระจายของแรงกระตุ้นตามบันเดิล Kent ทำให้เกิดช่วง PQ ที่สั้นลง การมีอยู่ของคลื่นเดลต้า และการเพิ่มขึ้นของ QRS complex
• การแพร่กระจายของแรงกระตุ้นตามมัดของ James ทำให้เกิดช่วง PQ ที่สั้นลงและ QRS complex ที่ไม่เปลี่ยนแปลง
• เมื่อแรงกระตุ้นแพร่กระจายไปตามกลุ่มของ Maheim จะมีการบันทึกช่วง PQ ปกติ (ไม่ค่อยขยาย) คลื่นเดลต้า และ QRS คอมเพล็กซ์ที่ขยายกว้างขึ้น

ระบาดวิทยา

สัญญาณของความชุก: หายากมาก

ความชุกของโรค WPW เป็นไปตามแหล่งต่าง ๆ ตั้งแต่ 0.15 ถึง 2% ตรวจพบกลุ่มอาการ CLC ในประมาณ 0.5% ของประชากรผู้ใหญ่

การปรากฏตัวของเส้นทางเพิ่มเติมพบได้ใน 30% ของผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจเต้นเร็วเหนือศีรษะ

ส่วนใหญ่มักเกิดภาวะก่อนวัยอันควรในผู้ชาย อาการก่อนการกระตุ้นของโพรงสามารถเกิดขึ้นได้ทุกเพศทุกวัย

ภาพทางคลินิก

เกณฑ์ทางคลินิกสำหรับการวินิจฉัย

หัวใจเต้นผิดจังหวะต่าง ๆ อัตนัย - ใจสั่น, เวียนหัว, ปวดในบริเวณหัวใจ

อาการแน่นอน

ในทางคลินิก กลุ่มอาการก่อนกระตุ้นของหัวใจห้องล่างไม่มีอาการเฉพาะและไม่ส่งผลต่อการไหลเวียนโลหิตด้วยตัวมันเอง

อาการทางคลินิกของกลุ่มอาการก่อนกระตุ้นสามารถสังเกตได้ในแต่ละช่วงอายุ เกิดขึ้นเองตามธรรมชาติหรือหลังเกิดโรคใดๆ ถึงจุดนี้ผู้ป่วยอาจไม่มีอาการ

Wolff-Parkinson-White syndrome มักมาพร้อมกับภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะต่างๆ:

ผู้ป่วยประมาณ 75% ที่เป็นโรค WPW มีอาการ paroxysmal tachyarrhythmias

ใน 80% ของกรณีที่มี WPW syndrome จะเกิดภาวะหัวใจเต้นเร็วเหนือศีรษะ (supraventricular tachycardias) ซึ่งกันและกัน (เมื่ออายุมากขึ้น พวกเขาสามารถเสื่อมสภาพเป็น atrial fibrillation)

ใน 15-30% ของกรณีของ Wolff-Parkinson-White syndrome ภาวะจะพัฒนาใน 5% ของกรณี - atrial flutter และความถี่สูงของการสั่นไหวหรือกระพือปีกเป็นลักษณะเฉพาะ (สูงถึง 280-320 ครั้งต่อนาทีพร้อมกระพือด้วย การนำ 1: 1) ที่มีอาการเด่นชัดที่สอดคล้องกัน (ใจสั่น, เวียนหัว, เป็นลม, หายใจถี่, อาการเจ็บหน้าอก, ความดันเลือดต่ำหรือความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตอื่น ๆ ) และการคุกคามในทันทีของการเปลี่ยนไปสู่ภาวะมีกระเป๋าหน้าท้องและความตาย

ด้วยโรค WPW การพัฒนาของภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะที่เฉพาะเจาะจงน้อยลงก็เป็นไปได้เช่นกัน - atrial และ ventricular extrasystoles, ventricular tachycardias

ผู้ป่วยที่เป็นโรค CLC ก็มีแนวโน้มที่จะพัฒนาอิศวร paroxysmal เพิ่มขึ้น

การวินิจฉัย

• ลักษณะเฉพาะของ ECG ในกลุ่มอาการ WPW

  ช่วงเวลา PQ มักจะสั้นลงเหลือ 0.08-0.11 วินาที;

  คลื่น P ปกติ;

  ช่วง PQ ที่สั้นลงจะมาพร้อมกับ QRS คอมเพล็กซ์ที่กว้างขึ้นถึง 0.12-0.15 วินาที ในขณะที่มีแอมพลิจูดขนาดใหญ่ และมีรูปร่างคล้ายกับ QRS คอมเพล็กซ์ที่มีบล็อกสาขาแบบมัด

  ที่จุดเริ่มต้นของ QRS complex จะมีการบันทึกคลื่นเดลต้าเพิ่มเติมซึ่งคล้ายกับบันไดที่มีรูปร่างซึ่งอยู่ที่มุมป้านกับฟันหลักของ QRS complex

  หากส่วนเริ่มต้นของ QRS complex พุ่งขึ้นด้านบน (คลื่น R) คลื่นเดลต้าก็จะพุ่งขึ้นเช่นกัน

  หากส่วนเริ่มต้นของ QRS คอมเพล็กซ์ถูกชี้ลง (คลื่น Q) คลื่นเดลต้าก็จะมองลงมาเช่นกัน

  ยิ่งระยะเวลาของคลื่นเดลต้านานเท่าใด ความผิดปกติของ QRS คอมเพล็กซ์ก็จะยิ่งเด่นชัดมากขึ้นเท่านั้น

  ในกรณีส่วนใหญ่ ส่วน ST และคลื่น T จะเคลื่อนที่ไปในทิศทางตรงกันข้ามกับทิศทางของฟันหลักของ QRS คอมเพล็กซ์

  ในลีด I และ III คอมเพล็กซ์ QRS มักถูกชี้ไปในทิศทางตรงกันข้าม

  ECG สำหรับโรค WPW (ประเภท A):

  คลื่นไฟฟ้าหัวใจคล้ายกับคลื่นไฟฟ้าหัวใจที่มีการปิดกั้นของขาขวาของกลุ่มของพระองค์;

  มุมอัลฟาอยู่ภายใน +90°;

  ในตะกั่วหน้าอก (หรือในตะกั่วหน้าอกด้านขวา) คอมเพล็กซ์ QRS จะพุ่งขึ้นด้านบน

  ในตะกั่ว V1 ECG มีลักษณะเป็นคลื่น R ที่มีแอมพลิจูดขนาดใหญ่ที่มีการเพิ่มขึ้นสูงชันหรือ Rs, RS, RSr", Rsr";

  ในตะกั่ว V6 ตามกฎแล้ว ECG จะดูเหมือน Rs หรือ R

  ECG สำหรับโรค WPW (ประเภท B):

  ECG คล้ายกับ ECG ที่มีบล็อกสาขามัดด้านซ้าย

  ในหน้าอกด้านขวานำไปสู่คลื่น S เชิงลบมีอิทธิพลเหนือ

  ในหน้าอกด้านซ้ายนำไปสู่ ​​- ฟันบวก R;

  อีออสของหัวใจเบี่ยงไปทางซ้าย

• สัญญาณ ECG ของกลุ่มอาการ CLC

  การทำให้ช่วง PQ(R) สั้นลง ซึ่งมีระยะเวลาไม่เกิน 0.11 วินาที
  - ไม่มีคลื่นเพิ่มเติมของการกระตุ้นในคอมเพล็กซ์ QRS - คลื่นเดลต้า
  - การมีอยู่ของคอมเพล็กซ์ QRS ที่ไม่เปลี่ยนแปลง (แคบ) และที่ไม่เปลี่ยนแปลง (ยกเว้นกรณีที่มีการปิดกั้นขาและกิ่งก้านของมัดของเขาร่วมกัน)
  

  การตรวจสอบ ECG ของ Holter ใช้เพื่อตรวจจับการรบกวนจังหวะเป็นระยะ

  การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจจำเป็นต้องระบุ cardomyopathies ร่วมกัน ความบกพร่องของหัวใจ และสัญญาณของความผิดปกติของ Ebstein

  การทดสอบการออกกำลังกาย - การทดสอบการยศาสตร์ของจักรยานหรือลู่วิ่ง. การใช้วิธีการเหล่านี้ในการวินิจฉัยกลุ่มอาการก่อนกระตุ้นมีข้อ จำกัด เนื่องจากการมีอยู่ของอิศวร paroxysmal ในประวัติศาสตร์เป็นข้อห้ามสัมพัทธ์ในการทดสอบการออกกำลังกายซึ่งเป็นสิ่งสำคัญโดยเฉพาะอย่างยิ่งในกลุ่มอาการก่อนวัยอันควรเมื่ออิศวรเป็นอันตรายอย่างยิ่ง

  โรค CLC และ WPW มักเป็นสาเหตุของผลบวกที่ผิดพลาดระหว่างการทดสอบความเครียด

  การเว้นจังหวะการเต้นของหัวใจผ่านหลอดอาหาร (TEPS),ดำเนินการกับกลุ่มอาการ WPW ที่ชัดเจนช่วยให้เราสามารถพิสูจน์และโดยซ่อนไว้เพื่อแนะนำการมีอยู่ของเส้นทางเพิ่มเติม (โดยทั่วไปจะมีระยะเวลาการทนไฟน้อยกว่า 100 มิลลิวินาที) เพื่อกระตุ้นอิศวร paroxysmal เหนือ, ภาวะหัวใจห้องบนและกระพือปีก การกระตุ้นผ่านหลอดอาหารของหัวใจไม่อนุญาตให้มีการวินิจฉัยเฉพาะเส้นทางของอุปกรณ์เสริม การประเมินธรรมชาติของการนำถอยหลังเข้าคลอง และการระบุเส้นทางของอุปกรณ์เสริมหลายทาง

  การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ (EPS)

  ในการเชื่อมต่อกับการแพร่กระจายในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาของวิธีการผ่าตัดสำหรับการรักษาผู้ป่วยที่มีอาการ WPW (การทำลายลำแสงผิดปกติ) วิธีการในการกำหนดตำแหน่งที่ถูกต้องจะได้รับการปรับปรุงอย่างต่อเนื่อง วิธีที่มีประสิทธิภาพมากที่สุดคือวิธีการของ EPS ในหัวใจ โดยเฉพาะอย่างยิ่งการทำแผนที่เยื่อบุหัวใจ (ก่อนการผ่าตัด) และการทำแผนที่ในช่องท้อง (ระหว่างการผ่าตัด)

  ในเวลาเดียวกันโดยใช้เทคนิคที่ซับซ้อนจะกำหนดพื้นที่ของการกระตุ้นแรกสุด (การกระตุ้นล่วงหน้า) ของกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างซึ่งสอดคล้องกับการแปลของลำแสงเพิ่มเติม (ผิดปกติ)

  การศึกษา electrophysiological ของหัวใจ (EPS) ใช้ในผู้ป่วยที่มีอาการ WPW เพื่อ:

  เพื่อประเมินคุณสมบัติทางไฟฟ้าฟิสิกส์ (ความสามารถในการนำไฟฟ้าและระยะเวลาการทนไฟ) ของทางเดินที่ผิดปกติเพิ่มเติมและทางเดินปกติ
  - เพื่อกำหนดจำนวนและการแปลของเส้นทางเพิ่มเติม ซึ่งจำเป็นสำหรับการกำจัดความถี่สูงเพิ่มเติม
  - เพื่อชี้แจงกลไกการพัฒนาภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะร่วมกัน
  - เพื่อประเมินประสิทธิผลของการรักษาทางการแพทย์หรือการระเหย

  การทำแผนที่ ECG แบบหลายขั้วบนพื้นผิว

  ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาเพื่อกำหนดตำแหน่งของลำแสงผิดปกติได้อย่างแม่นยำจึงใช้เทคนิคการทำแผนที่ ECG แบบหลายขั้วตื้น ๆ ของหัวใจซึ่งใน 70-80% ของกรณียังทำให้สามารถระบุตำแหน่งของ Kent ได้คร่าวๆ การรวมกลุ่ม. ซึ่งจะช่วยลดเวลาในการตรวจหาลำแสงเพิ่มเติม (ผิดปกติ) ระหว่างการผ่าตัดได้อย่างมาก

การวินิจฉัยแยกโรค

การวินิจฉัยแยกโรคของอาการชัดแจ้งของการกระตุ้นของหัวใจเต้นผิดจังหวะก่อนวัยอันควรในจังหวะไซนัสจะดำเนินการด้วยการปิดกั้นขาของกลุ่มของเขาด้วยกราฟิกที่คล้ายกันของ QRS คอมเพล็กซ์ ในกรณีนี้ การค้นหาคลื่นเดลต้าโดยการวิเคราะห์ ECG ในลีดทั้ง 12 อย่างอย่างรอบคอบจึงเป็นสิ่งสำคัญ

ภาวะแทรกซ้อน

ภาวะแทรกซ้อนของกลุ่มอาการก่อนการกระตุ้นหัวใจห้องล่าง

จังหวะเร็ว.
- หัวใจตายกะทันหัน

ปัจจัยเสี่ยงสำหรับการเสียชีวิตอย่างกะทันหันในกลุ่มอาการ WPW ได้แก่:

ระยะเวลาของช่วง RR ขั้นต่ำในภาวะหัวใจห้องบนน้อยกว่า 250 มิลลิวินาที
- ระยะเวลาของระยะเวลาการทนไฟที่มีประสิทธิภาพของทางเดินเสริมน้อยกว่า 270 มิลลิวินาที
- แทร็กด้านซ้ายหรือแทร็กด้านข้างหลายอัน
- การปรากฏตัวของอาการอิศวรในประวัติศาสตร์.
- การมีอยู่ของความผิดปกติของ Ebstein
- ลักษณะครอบครัวของกลุ่มอาการ
- อาการกำเริบของอาการ preexcitation ของหัวใจเต้นผิดจังหวะ

การรักษาในต่างประเทศ

รับการรักษาในเกาหลี อิสราเอล เยอรมนี สหรัฐอเมริกา

รับคำแนะนำการท่องเที่ยวเชิงการแพทย์

การรักษา

กลุ่มอาการของการกระตุ้นก่อนของโพรงไม่จำเป็นต้องได้รับการรักษาในกรณีที่ไม่มีอาการ paroxysms อย่างไรก็ตาม การสังเกตเป็นสิ่งที่จำเป็น เนื่องจากภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะสามารถเกิดขึ้นได้ทุกเพศทุกวัย

การบรรเทา paroxysms ของ orthodromic (ที่มีคอมเพล็กซ์แคบ) อิศวร supraventricular ซึ่งกันและกันในผู้ป่วยที่เป็นโรค WPW จะดำเนินการในลักษณะเดียวกับอิศวรส่วนกลับเหนืออื่น ๆ

อิศวร antidromic (ซับซ้อนกว้าง)หยุดโดย aimalin 50 มก. (1.0 มล. ของสารละลาย 5%); ประสิทธิผลของ Aymaline ในภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะเหนือหัวใจเต้นผิดจังหวะของ paroxysmal ของสาเหตุที่ไม่ระบุรายละเอียดทำให้มีโอกาสสูงที่จะสงสัยใน WPW การแนะนำ amiodarone 300 mg, rhythmylene 100 mg, novocainamide 1000 mg ก็มีประสิทธิภาพเช่นกัน

ในกรณีที่ paroxysm ดำเนินไปโดยไม่มีความผิดปกติของ hemodynamic เด่นชัดและไม่ต้องการการบรรเทาทุกข์ฉุกเฉิน โดยไม่คำนึงถึงความกว้างของคอมเพล็กซ์ amdarone จะถูกระบุโดยเฉพาะสำหรับกลุ่มอาการก่อนกระตุ้น

ยากลุ่ม IC ยาลดความอ้วนแบบ "บริสุทธิ์" คลาส III สำหรับ WPW-อิศวร ไม่ได้ใช้เนื่องจากมีความเสี่ยงสูงที่จะเกิดภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ ATP สามารถหยุดอิศวรได้สำเร็จ แต่ควรใช้ด้วยความระมัดระวัง เนื่องจากอาจกระตุ้นให้เกิดภาวะหัวใจห้องบนที่มีอัตราการเต้นของหัวใจสูง ควรใช้ Verapamil ด้วยความระมัดระวังอย่างยิ่ง (อันตรายจากการเพิ่มอัตราการเต้นของหัวใจและเปลี่ยนภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะเป็นภาวะหัวใจห้องบน!) - เฉพาะในผู้ป่วยที่มีประวัติการใช้ที่ประสบความสำเร็จเท่านั้น

ในกรณีของ antidromic (ที่มีคอมเพล็กซ์กว้าง) paroxysmal supraventricular tachycardia ในกรณีที่ยังไม่มีการพิสูจน์ว่ามีกลุ่มอาการก่อนกระตุ้นและการวินิจฉัยของ paroxysmal ventricular tachycardia ไม่ได้รับการยกเว้นด้วยความอดทนที่ดีต่อการโจมตีและไม่มีข้อบ่งชี้ในกรณีฉุกเฉิน การบำบัดด้วยแรงกระตุ้นด้วยไฟฟ้า เป็นที่พึงปรารถนาที่จะทำจังหวะการเต้นของหัวใจผ่านหลอดอาหาร (TEPS) ในระหว่างการเกิดภาวะ paroxysm โดยมีวัตถุประสงค์เพื่อให้เกิดความกระจ่างของการกำเนิดและการบรรเทา ในกรณีที่ไม่มีโอกาสดังกล่าวควรใช้ยาที่มีประสิทธิภาพในอิศวรทั้งสองประเภท: procainamide, amiodarone; ด้วยความไร้ประสิทธิภาพการครอบแก้วจะดำเนินการเช่นเดียวกับหัวใจเต้นผิดจังหวะ

หลังจากทดสอบยา 1-2 ตัวแล้ว หากไม่ได้ผล ควรดำเนินการกระตุ้นหลอดอาหารด้วยหัวใจหรือการรักษาด้วยแรงกระตุ้นด้วยไฟฟ้า

ภาวะหัวใจห้องบนด้วยการมีส่วนร่วมของเส้นทางเพิ่มเติมเป็นอันตรายต่อชีวิตเนื่องจากมีโอกาสเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วในการหดตัวของหัวใจห้องล่างและการพัฒนาของการเสียชีวิตอย่างกะทันหัน เพื่อหยุดภาวะหัวใจห้องบนในสถานการณ์ที่รุนแรงนี้ ให้ใช้ amiodarone (300 มก.), procainamide (1000 มก.), aimalin (50 มก.) หรือ rhythmylen (150 มก.) บ่อยครั้งที่ภาวะหัวใจห้องบนที่มีอัตราการเต้นของหัวใจสูงจะมาพร้อมกับการรบกวนของโลหิตวิทยาอย่างรุนแรงซึ่งจำเป็นต้องทำ cardioversion ทางไฟฟ้าอย่างเร่งด่วน

ไกลโคไซด์หัวใจ, คู่อริแคลเซียมของกลุ่ม verapamil และ beta-blockers ถูกห้ามใช้อย่างเด็ดขาดในภาวะหัวใจห้องบนในผู้ป่วยที่เป็นโรค WPW เนื่องจากยาเหล่านี้สามารถปรับปรุงการนำตามทางเดินเพิ่มเติมซึ่งทำให้อัตราการเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้นและการพัฒนาของภาวะมีกระเป๋าหน้าท้องเป็นไปได้ เมื่อใช้ ATP (หรืออะดีโนซีน) อาจเกิดเหตุการณ์ที่คล้ายคลึงกัน อย่างไรก็ตาม ผู้เขียนหลายคนยังคงแนะนำให้ใช้ - เมื่อพร้อมสำหรับเครื่องกระตุ้นหัวใจในทันที

RF catheter ablationทางเดินเสริมเป็นวิธีการหลักในการรักษาโรคที่เกิดจากการกระตุ้นหัวใจห้องล่างก่อนวัยอันควร ก่อนดำเนินการระเหย จะมีการดำเนินการศึกษาอิเล็กโตรกายภาพวิทยา (EPS) เพื่อระบุตำแหน่งของเส้นทางเสริมอย่างแม่นยำ ควรระลึกไว้เสมอว่าอาจมีเส้นทางดังกล่าวหลายทาง

การเข้าถึงทางเดินเสริมด้านขวาคือผ่านทางเส้นเลือดคอหรือเส้นเลือดโคนขาขวา และไปทางซ้ายผ่านหลอดเลือดแดงตีบหรือผนังกั้น

ความสำเร็จของการรักษา แม้จะอยู่ในเส้นทางที่มีอุปกรณ์เสริมหลายอย่าง ทำได้ใน 95% ของกรณีทั้งหมด และอัตราการเจ็บป่วยและอัตราการเสียชีวิตน้อยกว่า 1% ภาวะแทรกซ้อนที่ร้ายแรงที่สุดอย่างหนึ่งคือการเกิดขึ้นของบล็อก atrioventricular ระดับสูงเมื่อพยายามกำจัดทางเดินเสริมที่อยู่ใกล้กับโหนด atrioventricular และมัดของ His ความเสี่ยงของการเกิดซ้ำไม่เกิน 5-8% ควรสังเกตว่าการผ่าตัดด้วยสายสวนมีความประหยัดมากกว่าการป้องกันด้วยยาในระยะยาวและการผ่าตัดหัวใจแบบเปิด

บ่งชี้ในการผ่าตัดด้วยคลื่นความถี่สูง:

ผู้ป่วยที่มีอาการ tachyarrhythmias จะไม่ทนต่อหรือดื้อต่อการรักษาด้วยยา

ผู้ป่วยที่มีข้อห้ามในการแต่งตั้ง antiarrhythmics หรือไม่สามารถสั่งจ่ายยาเหล่านี้ได้เนื่องจากความผิดปกติของการนำไฟฟ้าที่เกิดขึ้นในขณะที่บรรเทาอาการอิศวร paroxysmal

ผู้ป่วยเด็ก - เพื่อหลีกเลี่ยงการใช้ยาในระยะยาว

ผู้ป่วยที่มีภาวะ atrial fibrillation เนื่องจากอาจเสี่ยงต่อการเกิด ventricular fibrillation

ผู้ป่วยที่มีอาการอิศวร antidromic (ซับซ้อนกว้าง)

ผู้ป่วยที่มีทางเดินที่ผิดปกติหลายอย่าง (ตาม EPS) และอิศวร paroxysmal supraventricular tachycardias ชนิดต่างๆ

ผู้ป่วยที่มีความผิดปกติของหัวใจอื่น ๆ ที่ต้องได้รับการผ่าตัดรักษา

ผู้ป่วยที่มีความสามารถทางวิชาชีพอาจได้รับผลกระทบเนื่องจากภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะที่เกิดซ้ำโดยไม่คาดคิด

ผู้ป่วยที่มีประวัติครอบครัวบ่งชี้ถึงการเสียชีวิตอย่างกะทันหันของหัวใจ

ในกรณีที่มีภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะกับพื้นหลังของกลุ่มอาการ WPW จะไม่ใช้กลวิธี "รอดู" (การปฏิเสธการรักษาด้วยยาต้านการเต้นของหัวใจ)

พยากรณ์

ในผู้ป่วยที่มีสัญญาณของการกระตุ้นก่อนวัยอันควรของโพรงในกรณีที่ไม่มีการร้องเรียนการพยากรณ์โรคเป็นสิ่งที่ดีเนื่องจากโอกาสในการนำแรงกระตุ้นอย่างรวดเร็วผ่านทางเดินเสริมมีน้อย

ตามที่ผู้เชี่ยวชาญส่วนใหญ่กล่าวว่าผู้ป่วยดังกล่าวไม่จำเป็นต้องมีการศึกษาเกี่ยวกับหัวใจด้วยไฟฟ้า (EPS) และการรักษาพิเศษ ข้อยกเว้นคือผู้ป่วยที่มีประวัติครอบครัวเป็นบวกว่าเสียชีวิตกะทันหัน เช่นเดียวกับผู้ที่มีข้อบ่งชี้ทางสังคม เช่น นักกีฬามืออาชีพหรือนักบิน

อย่างไรก็ตาม สิ่งสำคัญที่ต้องจำไว้คือประมาณ 80% ของผู้ป่วยที่มี WPW ประสบกับภาวะหัวใจเต้นเร็วผิดจังหวะ (paroxysmal reciprocal tachycardia) ภาวะหัวใจห้องบนสั่นพลิ้ว 15-30% และภาวะหัวใจห้องบนสั่นพลิ้ว 5% อิศวรกระเป๋าหน้าท้องพัฒนาค่อนข้างน้อย ผู้ป่วยที่เป็นโรค WPW มีความเสี่ยงเล็กน้อยที่จะเสียชีวิตด้วยโรคหัวใจกะทันหัน (ใน 0.1% ของกรณี) การใช้ digoxin และ verapamil ในการรักษาอาจเพิ่มโอกาสที่หัวใจจะเสียชีวิตอย่างกะทันหัน

หากมีข้อร้องเรียน โดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ป่วยที่มีประวัติการโจมตีของภาวะหัวใจห้องบน ความเสี่ยงของการนำ atrioventricular อย่างรวดเร็วของแรงกระตุ้นระหว่างภาวะหัวใจห้องบนและการพัฒนาของภาวะมีกระเป๋าหน้าท้องจะสูงขึ้น

สามารถใช้สัญญาณง่ายๆ สามสัญญาณเพื่อประเมินความเสี่ยงของการนำแรงกระตุ้นจากหัวใจห้องล่างอย่างรวดเร็วทางอ้อม ระยะเวลาการทนไฟที่มีประสิทธิภาพค่อนข้างยาว (มากกว่า 280-300 มิลลิวินาที) ของการนำกระแสแอนตีเกรดของอิมพัลส์ตามทางเดินเสริม ดังนั้นจึงแสดงความเสี่ยงต่ำที่จะเสียชีวิตอย่างกะทันหันโดย:

1. การตรวจหา preexcitation แบบไม่ต่อเนื่อง นั่นคือ การสลับของเชิงซ้อน QRS แบบกว้างที่มีคลื่นเดลต้าและสารเชิงซ้อนแคบที่ไม่มีมัน เมื่อบันทึก ECG 12 ลีดหรือตรวจสอบ ECG

2. การหายตัวไปอย่างกะทันหันของสัญญาณของการกระตุ้นของโพรงสมองก่อนวัยอันควรในระหว่างการทดสอบการออกกำลังกาย เมื่อภาวะน้ำตาลในเลือดสูงจะทำให้ระยะเวลาการทนไฟของทางเดินเสริมมีประสิทธิภาพสั้นลง คุณลักษณะนี้มีค่าการคาดการณ์เชิงลบที่สูงมาก แต่พบได้ในผู้ป่วยไม่เกิน 10%

3. การเกิดขึ้นของการปิดกั้นการนำที่สมบูรณ์ตามทางเดิน atrioventricular เสริมหลังจากได้รับ procainamide ทางหลอดเลือดดำในขนาด 10 มก. / กก. เป็นเวลา 5 นาที มันถูกกำหนดโดยการหายไปของคลื่นเดลต้าและความยาวของช่วง PQ กับพื้นหลังของจังหวะไซนัส

การทำระเหยด้วยความถี่สูงในกรณีส่วนใหญ่จะช่วยปรับปรุงการพยากรณ์โรคได้อย่างมาก

การป้องกัน

การป้องกันโรค WPW เป็นเรื่องรองและรวมถึงการบำบัดด้วยยาต้านการเต้นของหัวใจที่เหมาะสม เพื่อป้องกันไม่ให้เกิดภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะซ้ำๆ

การป้องกันอิศวรเหนือหัวใจจะดำเนินการตามกฎทั่วไปสำหรับการรักษาอิศวร paroxysmal supraventricular อิศวร อย่างไรก็ตามการรักษาด้วย verapamil, diltiazem, digoxin มีข้อห้ามเนื่องจากสามารถนำไปสู่ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะรุนแรงได้ในระหว่างการเกิดอาการกระตุกของภาวะหัวใจห้องบน

สำหรับการป้องกันยา paroxysms ของภาวะหัวใจห้องบนในที่ที่มีกลุ่มอาการกระตุ้นหัวใจห้องล่างก่อนวัยอันควรแนะนำให้ใช้ยาที่สามารถระงับกิจกรรมนอกมดลูกใน atria และ ventricles และด้วยเหตุนี้จึงป้องกันการก่อตัวของ extrasystoles รวมทั้งยืดระยะเวลาการทนไฟที่มีประสิทธิภาพ พร้อมกันในโหนด atrioventricular และทางเดินเสริมเพื่อไม่ให้มีความถี่ที่สำคัญของจังหวะการเต้นของหัวใจในกรณีของภาวะหัวใจห้องบน ข้อกำหนดเหล่านี้เป็นไปตามข้อกำหนดที่ดีที่สุดโดยยาลดความดันโลหิตระดับ 1C (เอตาซิซิน 75-200 มก./วัน โพรพาเฟโนน (ควรอยู่ในรูปแบบที่ชะลอได้) 600-900 มก./วัน) ยากลุ่ม IA (disopyramide 300-600 มก./วัน, quinidine-durules 0.6 มก./วัน) อาจใช้เป็นทางเลือกแทน แต่ให้ประสิทธิผลน้อยกว่าและเป็นพิษมากกว่า ในกรณีที่ไม่ได้ผลหรือไม่สามารถทนต่อยาคลาส 1C และ IA และในกรณีที่ไม่สามารถทำการกำจัดทางเดินเสริมได้ ให้ใช้ยาอะมิโอดาโรนในระยะยาว

ผู้ป่วยที่มีอาการก่อนการกระตุ้นของหัวใจห้องล่างควรได้รับการสังเกตเป็นระยะโดยแพทย์ที่เข้าร่วมเพื่อประเมินความถี่ของการกลับเป็นซ้ำของภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ ประสิทธิผลของการรักษาด้วยยาต้านการเต้นของหัวใจ และผลข้างเคียงจากการรักษาด้วยยา จำเป็นต้องมีการตรวจสอบ Holter เป็นระยะ นอกจากนี้ยังจำเป็นต้องติดตามผู้ป่วยหลังจากทำการผ่าตัดด้วยคลื่นความถี่สูง

ข้อมูล

ข้อมูล

1. Ardashev V.N. , Steklov V.I. การรักษาภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ. ม., 1998., 165 น.
2. โฟมิน่า ไอ.จี. หัวใจเต้นผิดจังหวะ. M. , "แพทย์ชาวรัสเซีย", 2546 - 192 หน้า
3. บูนิน ยูเอ การรักษาภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ ม. 2546.- 114 น.
4. Prokhorovich E.A. , Talibov O.B. , Topolyansky A.V. การรักษาความผิดปกติของจังหวะและการนำในระยะก่อนถึงโรงพยาบาล แพทย์ประจำ ปี 2545 ครั้งที่ 3 น. 56-60
5. แนวทาง ACC/AHA/ESC สำหรับการจัดการผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจห้องบน European Heart J., 2001, 22, 1852-1923
6. Doshchitsin VL การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจเชิงปฏิบัติ - ครั้งที่ 2, แก้ไข. และเพิ่มเติม - ม.: แพทยศาสตร์, 2530. - 336 น.
7. Isakov I. I. , Kushakovsky M. S. , Zhuravleva N. B. การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจทางคลินิก (ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะและความผิดปกติของการนำ): คู่มือสำหรับแพทย์ - เอ็ด แก้ไขครั้งที่ 2 และเพิ่มเติม - L.: Medicine, 1984. - 272 p.
8. เอบี เดอ ลูน่า คู่มือ ECG ทางคลินิก - ม., แพทยศาสตร์, 2536
9. โรคหัวใจและหลอดเลือด. คู่มือแพทย์ 4 เล่ม เอ็ด. Chazova E.I. - ม., แพทยศาสตร์, 2535
10. โรคภายใน. เอ็ด. E. Braunwald, K. Isselbacher, R. Petersdorf และคนอื่น ๆ - M. , Medicine, 1994
11. Mazur N.A. อิศวร paroxysmal. - M. , Medicine, 1984
12. Murashko V.V. , Strutynsky A.V. การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ - ม., แพทยศาสตร์, 1991
13. Orlov V.N. คู่มือการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ - M., Medicine, 1984
14. Smetnev P.S. , Grosu A.A. , Shevchenko N.M. การวินิจฉัยและการรักษาภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ - "Shtiintsa", 1990
15. Yanushkevichus Z.I. เป็นต้น ความผิดปกติของจังหวะและการนำของหัวใจ - M. , Medicine, 1984
16. Kushakovsky M.S. ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ. -1992,1999. -โฟลิโอ -639 หน้า

ความสนใจ!

• การใช้ยาด้วยตนเองอาจทำให้เกิดอันตรายต่อสุขภาพของคุณอย่างไม่สามารถแก้ไขได้
• ข้อมูลที่โพสต์บนเว็บไซต์ MedElement และในแอปพลิเคชันมือถือ "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "โรค: คู่มือนักบำบัดโรค" ไม่สามารถและไม่ควรแทนที่การให้คำปรึกษาแบบตัวต่อตัวกับแพทย์ อย่าลืมติดต่อสถานพยาบาลหากคุณมีโรคหรืออาการที่รบกวนคุณ
• ควรปรึกษาทางเลือกของยาและปริมาณยากับผู้เชี่ยวชาญ เฉพาะแพทย์เท่านั้นที่สามารถกำหนดยาและปริมาณที่เหมาะสมโดยคำนึงถึงโรคและสภาพร่างกายของผู้ป่วย
• เว็บไซต์ MedElement และแอปพลิเคชั่นมือถือ "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "โรค: คู่มือนักบำบัดโรค" เป็นแหล่งข้อมูลและข้อมูลอ้างอิงเท่านั้น ข้อมูลที่โพสต์บนเว็บไซต์นี้ไม่ควรใช้เพื่อเปลี่ยนแปลงใบสั่งยาของแพทย์โดยพลการ
• บรรณาธิการของ MedElement จะไม่รับผิดชอบต่อความเสียหายใด ๆ ต่อสุขภาพหรือความเสียหายทางวัตถุที่เกิดจากการใช้เว็บไซต์นี้