ปัจจัยหลักของการก่อโรคของจุลินทรีย์ วิธีการหาปัจจัยก่อโรคของจุลินทรีย์ ปัจจัยระดับโมเลกุลของการก่อโรคของจุลินทรีย์ ได้แก่

สาเหตุของโรคติดเชื้อและปัจจัยที่ทำให้เกิดโรค

การทำให้เกิดโรคเป็นลักษณะทางพันธุกรรม ซึ่งเป็นลักษณะเชิงคุณภาพของสปีชีส์ ซึ่งถูกกำหนดโดยกลไกทางกรรมพันธุ์ (โครโมโซม) เชื้อโรคส่วนใหญ่คือ ทำให้เกิดโรคโดยบังคับ:ความสามารถในการทำให้เกิดกระบวนการติดเชื้อเป็นลักษณะเฉพาะของสายพันธุ์

นอกจากนี้ยังมีจุลินทรีย์ที่ทำให้เกิดกระบวนการติดเชื้อภายใต้เงื่อนไขบางประการเท่านั้น สำหรับพวกเขาแล้ว คำที่เหมาะสมไม่ได้หยั่งรากลึกในวิทยาศาสตร์ ปัญญา (ตามเงื่อนไข) ที่ทำให้เกิดโรคจุลินทรีย์

ผลกระทบที่ทำให้เกิดโรคมีลักษณะเฉพาะ: จุลินทรีย์ที่ทำให้เกิดโรคแต่ละชนิดเมื่อเข้าสู่ร่างกายในปริมาณที่เพียงพอสำหรับการติดเชื้อ - ปริมาณที่ติดเชื้อ - ทำให้เกิดการติดเชื้อบางอย่าง (ที่เรียกว่า monoinfections แบบคลาสสิก) ความจำเพาะนี้เข้มงวดมากดังนั้นการจำแนกโรคจึงเป็นไปตามหลักการ: 1 เชื้อโรค - 1 โรค

ในขณะเดียวกัน ในกลุ่มต่างๆ ของจุลินทรีย์ชนิดเดียวกัน (สายพันธุ์หรือซีโรไทป์) ความสามารถในการก่อโรคอาจแตกต่างกันอย่างมากภายใต้อิทธิพลของปัจจัยต่างๆ

ความรุนแรง - ระดับหรือมาตรวัดความสามารถในการก่อโรค เป็นฟีโนไทป์ ลักษณะเฉพาะตัวของสายพันธุ์ ซึ่งสามารถเปลี่ยนแปลงได้อย่างมีนัยสำคัญ - เพิ่มขึ้น ลดลง หรือหายไปโดยสิ้นเชิง (avirulence)

ปัจจัยการก่อโรคจุลินทรีย์ที่ทำให้เกิดโรคแต่ละชนิดมีลักษณะเฉพาะจากชุดของปัจจัยที่ทำให้เกิดโรคซึ่งมีความหลากหลายมาก ก่อนอื่นควรสังเกต การรุกราน(ความก้าวร้าว) - ความสามารถของจุลินทรีย์ในการเจาะสิ่งกีดขวางตามธรรมชาติและเพิ่มจำนวนในเนื้อเยื่อและ ความเป็นพิษ -ความสามารถในการปล่อยสารพิษ (พิษ) ปัจจัยก่อโรคยังรวมถึง:

สารพิษ- สารพิษทางชีวภาพและสารเคมีที่แข็งแกร่งที่สุด ปล่อยสู่สิ่งแวดล้อม, ทนความร้อน (ไม่เสถียร), ออกฤทธิ์ช้า; เป็นโปรตีนที่ผลิตตามกฎโดยแบคทีเรียแกรมบวก (staphylococci, streptococci, clostridia);

เอนโดทอกซิน -ส่วนใหญ่เป็น lipopolysaccharides ที่ผลิตโดยแบคทีเรียแกรมลบ (brucella, salmonella, mycobacteria); เกี่ยวข้องกับเซลล์แบคทีเรียอย่างแน่นหนา (ถูกปล่อยออกมาเมื่อถูกทำลาย), ทนความร้อน, ออกฤทธิ์เร็ว;

เอนไซม์ (เอนไซม์)- ไฮยาลูโรนิเดส, ไฟบริโนไลซิน, โคอะกูเลส, คอลลาจีเนส, สเตรปโตไคเนส, เลซิธิเนส, ดีออกซีไรโบนิวคลีเอส, โปรตีเอส, ดีคาร์บอกซิเลส ฯลฯ ดำเนินการคัดเลือกอย่างเคร่งครัดมีคุณสมบัติของปัจจัยการขยายพันธุ์ (การซึมผ่าน, การรุกราน);

โพลีแซคคาไรด์(O-antigens) - แอนติเจนของร่างกาย (เปลือก) ของแบคทีเรียแกรมลบบางชนิด (escherichia, Salmonella, brucella);

พื้นผิวและแอนติเจนของกาว- แอนติเจน O-, H- และ K ของ Escherichia, Salmonella ฯลฯ โครงสร้างเปลือกนิวคลีโอโปรตีนและวิริออน(ในไวรัส); และ ความสามารถในการสร้างแคปซูล(พบในจุลินทรีย์จำนวนหนึ่ง).

การพัฒนากระบวนการติดเชื้อนั้นพิจารณาจากการกระทำทั่วไปและเฉพาะที่ของเชื้อโรคและความซับซ้อนของการตอบสนองของมาโคร สิ่งที่สำคัญอย่างยิ่งในกระบวนการติดเชื้อของร่างกายและการสืบพันธุ์ของเชื้อโรคในนั้นคือกลไกการแทรกซึมของเชื้อโรคเข้าสู่ร่างกาย (การติดเชื้อ)

ประตูแห่งการติดเชื้อ - นี่คือสถานที่ที่สาเหตุของโรคเข้าสู่อวัยวะและเนื้อเยื่อของสัตว์

ความสำคัญของจุลินทรีย์และมาโครในการก่อตัวของการติดเชื้อ

องศา) สามารถทำให้เกิดโรคติดเชื้อในสัตว์ได้

ปัจจัยทางสรีรวิทยา (ตัวแทนสาเหตุ) ของโรคติดเชื้อ - จุลินทรีย์ที่ทำให้เกิดโรคเรียกอีกอย่างว่าสาเหตุของโรค

ความกว้างของสเปกตรัมที่ทำให้เกิดโรคของจุลินทรีย์ (ความสามารถในการทำให้เกิดโรคในสัตว์หลายชนิดหรือหลายชนิด) อาจแตกต่างกันอย่างมาก

เชื้อที่ก่อโรคแก่สัตว์จำพวกหนึ่ง ก็เรียก โมโนฟาจ(ไวรัสไข้สุกร, โรคฝีแกะ, โรคโลหิตจางติดเชื้อในม้า, myxomatosis ของกระต่าย ฯลฯ ); เชื้อโรคที่ก่อให้เกิดโรคหลายชนิด - โพลีฟาจ(ไวรัสพิษสุนัขบ้า, เชื้อวัณโรค, โรคแท้งติดต่อ, เชื้อซัลโมเนลโลซิส, โคลิบาซิลโลซิส เป็นต้น)

การเกิดขึ้น เส้นทาง และรูปแบบของการติดเชื้อไม่ได้ขึ้นอยู่กับความรุนแรงและจำนวนของจุลินทรีย์ที่เข้าสู่ร่างกายเท่านั้น แต่ยังขึ้นอยู่กับความไวหรือความต้านทานของร่างกายสัตว์ด้วย

ความไวของร่างกาย - ความสามารถของสัตว์ที่จะติดเชื้อและป่วยด้วยโรคติดเชื้อ

ความอ่อนแอได้รับการแก้ไขทางพันธุกรรมที่ระดับของสัตว์ (ตัวอย่างเช่น: ต่อมน้ำเหลือง, myt, โรคโลหิตจางจากการติดเชื้อในม้า, myxomatosis ของกระต่าย, เยื่อหุ้มปอดอักเสบที่ติดเชื้อในแพะ, โรคนิวคาสเซิลของนก, ฯลฯ ) ความไวของสัตว์ต่อโรคติดเชื้อส่วนใหญ่ได้รับอิทธิพลจากปัจจัยต่อไปนี้

ปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อม

- ความเครียด(สารระคายเคืองขั้นรุนแรง): สารเคมี อาหาร บาดแผล การขนส่ง เทคโนโลยี ชีวภาพ (โรค การรักษา) โสตวิทยา (พฤติกรรม) ฯลฯ ความอดอยาก(รวม โปรตีน แร่ธาตุ วิตามิน) ระบายความร้อนหรือ รังสีไอออไนซ์ที่ร้อนจัด

ปัจจัยแวดล้อมภายใน

ดังนั้นความอ่อนแอของสิ่งมีชีวิตในสัตว์และอิทธิพลของปัจจัยที่ไม่พึงประสงค์ของสภาพแวดล้อมภายนอกและภายในจึงเป็นสิ่งที่จำเป็นสำหรับการเริ่มต้นของโรคติดเชื้อ แต่การปรากฏตัวของเชื้อโรคและสัตว์ที่อ่อนแอไม่ได้นำไปสู่การพัฒนาของโรคติดเชื้อเสมอไป

ประเภทของการติดเชื้อ

การติดเชื้อมีหลายประเภท พวกมันถูกจำแนกตามประเภทของเชื้อโรค, เส้นทางของการเจาะเข้าสู่ร่างกาย, การแปลจุดโฟกัสของการติดเชื้อ, ฯลฯ

การจำแนกประเภทของการติดเชื้อ

ป้ายจำแนก ประเภทของการติดเชื้อ

วิธีการกระตุ้นการเจาะ - ภายนอก

ร่างกายเข้าสู่ร่างกาย Endogenous (การติดเชื้ออัตโนมัติ)

คริปโตเจนิก

วิธีการติดเชื้อ ธรรมชาติ (เกิดขึ้นเอง)

ประดิษฐ์ (ทดลอง)

การแพร่กระจายของเชื้อโรค เฉพาะที่ (โฟกัส)

ในร่างกายส่วนภูมิภาค

สรุป

จำนวนเชื้อโรค ง่าย (monoinfection)

ผสม (เชื่อมโยง)

รูปแบบของการสำแดงที่ชัดเจน

ซ่อนเร้น (ไม่แสดงอาการ)

การติดเชื้อย่อย

การติดเชื้อซ้ำ

มัธยมศึกษา (มัธยมศึกษา)

การติดเชื้อขั้นสูง

กลุ่มเชื้อโรค Viral

แบคทีเรีย (ใช้ออกซิเจน, ไม่ใช้ออกซิเจน, เป็นหนอง)

หนองในเทียม

ไมโคพลาสมา

ริคเก็ตเซียล

กลไกการส่งกำลัง อาหาร (สเติร์น)

ทางเดินหายใจ (แอโรเจนิก)

ดิน

ติดต่อ

ส่ง

ที่ การติดเชื้อจากภายนอกเชื้อโรคเข้าสู่ร่างกายจากภายนอก ที่ ภายนอก -สาเหตุ (โดยปกติจะเป็นจุลินทรีย์ที่ทำให้เกิดโรคตามเงื่อนไข) อยู่ในอวัยวะและเนื้อเยื่อ และเมื่อความต้านทานของร่างกายอ่อนแอลง ทำให้เกิดโรคได้ เกี่ยวกับ การติดเชื้อเข้ารหัสลับพวกเขากล่าวว่าหากไม่สามารถระบุแหล่งที่มาของการติดเชื้อในร่างกายได้

การติดเชื้อตามธรรมชาติเกิดขึ้นเอง; เทียมเกิดจากการแทรกแซงของมนุษย์

การติดเชื้อในท้องถิ่นอยู่ในบริเวณจำกัดของร่างกาย ภูมิภาค- ในอวัยวะ บางบริเวณ และในต่อมน้ำเหลืองที่ควบคุมอวัยวะหรือบริเวณนั้น ทั่วไปลักษณะการแพร่กระจายของเชื้อโรคไปทั่วร่างกาย

การติดเชื้อทั่วไปมีดังต่อไปนี้:

bacteremia (viremia) - จุลินทรีย์เข้าสู่กระแสเลือดและแพร่กระจายโดยมัน แต่ไม่เพิ่มจำนวน (วัณโรค, โรคแท้งติดต่อ, โรคโลหิตจางติดเชื้อของม้า, ไข้สุกร);

ภาวะโลหิตเป็นพิษ (sepsis) - จุลินทรีย์เพิ่มจำนวนในเลือดแล้วแพร่กระจายไปตามอวัยวะและเนื้อเยื่อของร่างกาย

pyemia เป็นลักษณะการก่อตัวของจุดโฟกัสเป็นหนองรองที่แพร่กระจายผ่านระบบทางเดินน้ำเหลือง;

ภาวะโลหิตเป็นพิษเป็นการรวมกันของภาวะโลหิตเป็นพิษและภาวะ pyemia

การติดเชื้อง่ายเกิดจากเชื้อโรคตัวเดียว ผสม- เชื้อโรคตั้งแต่สองตัวขึ้นไป (วัณโรค + โรคแท้งติดต่อ, ริดสีดวงจมูกอักเสบ + พาราอินฟลูเอนซา-3, เชื้อ Salmonellosis + Chlamydia)

การติดเชื้ออย่างเปิดเผยประจักษ์โดยสัญญาณภายนอก ที่ซ่อนอยู่ไม่ปรากฏภายนอก ที่ การติดเชื้อย่อยเชื้อโรคเข้าสู่ร่างกายของสัตว์ในปริมาณที่น้อยกว่าปริมาณที่ติดเชื้อ แล้วตายอย่างรวดเร็วหรือถูกขับออกจากร่างกาย การติดเชื้อซ้ำ -นี่คือการติดเชื้อซ้ำหลังจากหายสนิทด้วยเชื้อโรคชนิดเดียวกัน เกิดขึ้นในกรณีที่ไม่มีภูมิคุ้มกัน (เช่น โรคบิดในสุกร โรคเท้าเน่า โรคเนโครแบคทีเรีย วัณโรค) การติดเชื้อทุติยภูมิพัฒนากับพื้นหลังของอันแรก - อันหลัก (เช่น พาสเจอร์เรลโลซิสและแซลโมเนลโลซิสกับพื้นหลังของไข้สุกร สเตรปโทคอคโคซิสกับพื้นหลังของอารมณ์ร้ายในสุนัขหรือไข้หวัดม้า); การติดเชื้อ -นี่คือการติดเชื้อซ้ำของร่างกายด้วยเชื้อโรคเดียวกัน (การติดเชื้อกับพื้นหลังของเชื้อโรคที่มีอยู่) จนกว่าจะหายและปล่อยจากเชื้อโรคที่ได้รับระหว่างการติดเชื้อครั้งแรก

ไดนามิกของโรคติดเชื้อ รูปแบบของโรคและรูปแบบการแสดงอาการ

โรคติดเชื้อมีลักษณะเป็นวัฏจักรแน่นอนหรือระยะ (staging) ซึ่งแสดงออกมาโดยการเปลี่ยนแปลงของรอบระยะเวลาต่อเนื่องกัน (รูปที่ 3)

ช่วงที่ 1 - การฟักตัวหรือซ่อนเร้น (IP) -ต่อเนื่องจากช่วงเวลาที่เชื้อโรคเข้าสู่อวัยวะและเนื้อเยื่อจนถึงสัญญาณทางคลินิกที่ยังไม่ชัดเจนปรากฏขึ้นเป็นครั้งแรก (และในกรณีของการติดเชื้อแฝง - จนกว่าจะมีผลบวกของการศึกษาวินิจฉัย) นี่เป็นตัวบ่งชี้ทางระบาดวิทยาที่สำคัญ PI เป็นลักษณะเฉพาะของโรคติดเชื้อทั้งหมด แต่ระยะเวลาต่างกันมาก ตั้งแต่หลายชั่วโมงและหลายวัน (โรคแอนแทรกซ์ โรคปากและเท้าเปื่อย โรคโบทูลิซึม ไข้หวัดใหญ่ กาฬโรค) ไปจนถึงหลายเดือนและหลายปี (วัณโรค โรคแท้งติดต่อ มะเร็งเม็ดเลือดขาว การติดเชื้อช้าและการติดเชื้อพรีออน) IP อาจแตกต่างกันแม้ในโรคเดียวกัน สำหรับโรคติดเชื้อส่วนใหญ่ ระยะแฝงคือ 1-2 สัปดาห์ บ่อยครั้งที่สัตว์ใน IP ไม่ใช่แหล่งที่มาของเชื้อโรค แต่ในบางกรณี (โรคพิษสุนัขบ้า, โรคปากและเท้าเปื่อย, วัณโรค) เชื้อโรคสามารถถูกปล่อยออกสู่สิ่งแวดล้อมภายนอกในช่วงเวลาที่กำหนด

ช่วงที่ 2 - พรีคลินิก (prodromal, precursors) -กินเวลาตั้งแต่สัญญาณแรกปรากฏขึ้นจนถึงการพัฒนาเต็มที่ ตั้งแต่หลายชั่วโมงจนถึง 1-2 วัน ในช่วงเวลานี้เริ่มปรากฏอาการที่ไม่เฉพาะเจาะจง (ทั่วไป) - อ่อนแอ, ซึมเศร้า, เบื่ออาหาร, อุณหภูมิร่างกายเพิ่มขึ้นเล็กน้อย

ช่วงที่ 3 - การพัฒนาเต็มรูปแบบของโรค -พร้อมกับการพัฒนาลักษณะอาการทางคลินิกหลักของโรคนี้ ระยะเวลาอาจแตกต่างกันไป ช่วงเวลานี้สำคัญที่สุดสำหรับการวินิจฉัย อาการแสดงทางคลินิกมีหลากหลายมาก (บางโรคพบได้บ่อยในหลายๆ โรค) ที่สำคัญที่สุดควรรวมถึง: ไข้ (อุณหภูมิของร่างกายเพิ่มขึ้น); ความเสียหายต่อระบบหัวใจและหลอดเลือดและระบบทางเดินอาหาร กระบวนการอักเสบในอวัยวะและเนื้อเยื่อ รอยโรคต่างๆ ของผิวหนังและเยื่อเมือก

ช่วงเวลานี้สามารถจบลงได้หลายวิธี: ผลของโรคคือการฟื้นตัวหรือการตายของสัตว์ - กะทันหันหรือเป็นผลมาจากร่างกายอ่อนแอและอ่อนล้า

ช่วงที่ 4 - การสูญพันธุ์ (การฟื้นตัวทางคลินิก การพักฟื้น)- สามารถมีระยะเวลาที่แตกต่างกันซึ่งขึ้นอยู่กับหลายปัจจัย: ลักษณะและความรุนแรงของโรค ปฏิกิริยาทางภูมิคุ้มกันของมาโครและสภาวะภายนอก ในขณะเดียวกัน สัตว์พักฟื้นยังสามารถปล่อยเชื้อโรคออกสู่สิ่งแวดล้อมภายนอกได้

งวดที่ 5 - ฟื้นตัวเต็มที่ -โดดเด่นด้วยการฟื้นฟูการทำงานที่ถูกรบกวนในสัตว์อย่างสมบูรณ์และตามกฎแล้วการปลดปล่อยร่างกายจากสาเหตุของโรค

นอกเหนือจากพลวัต (การเปลี่ยนแปลงของช่วงเวลา) โรคติดเชื้อยังมีลักษณะความรุนแรงบางอย่างของหลักสูตร (เฉียบพลันหรือเฉียบพลัน, เฉียบพลัน, กึ่งเฉียบพลัน, เรื้อรัง, แท้ง, เช่นเดียวกับใจดีและร้าย) และรูปแบบของอาการทางคลินิกของโรค (ทั่วไปหรือผิดปรกติ; ลำไส้, ปอด, ประสาท, ผิวหนัง, กล้ามเนื้อ, ข้อต่อ, ตา, ฯลฯ )

กระแสฟ้าผ่า -โดดเด่นด้วยการตายของสัตว์ภายในไม่กี่ชั่วโมงในขณะที่อาการทางคลินิกส่วนใหญ่มักไม่มีเวลาในการพัฒนา (เช่นโรคแอนแทรกซ์, bradzot, enterotoxemia เป็นต้น) เฉียบพลัน- ความจริงที่ว่าโรคมักจะใช้เวลา 1-7 วันในขณะที่สังเกตอาการทั่วไปของโรค

ที่ หลักสูตรกึ่งเฉียบพลันโรคนี้กินเวลานาน - นานถึงหลายสัปดาห์ อาการทางคลินิกมักเป็นลักษณะเฉพาะ แต่เด่นชัดน้อยกว่าในระยะเฉียบพลัน

ที่ เรื้อรัง- โรคนี้กินเวลาเป็นสัปดาห์ เดือน หรือปีโดยมีอาการไม่ชัดเจน ไม่ชัดเจน บางครั้งไม่มีอาการ (เช่น วัณโรค โรคแท้งติดต่อ โรคเท้าเปื่อยของแกะ การติดเชื้อแบบช้าๆ) หลักสูตรนี้มีลักษณะอาการทุเลาและอาการกำเริบของโรค (ดูด้านล่าง) หลักสูตรแท้ง(ผู้เขียนบางคนระบุว่าเป็นรูปแบบที่ไม่รุนแรงของอาการของโรค) มีลักษณะเฉพาะโดยการหยุดชะงักอย่างกะทันหันของรูปแบบทั่วไปโดยมีหรือไม่มีการฟื้นตัว กล่าวอีกนัยหนึ่ง การแท้งแน่นอนคือความเจ็บป่วยที่ไม่รุนแรงอย่างรวดเร็ว โดยเริ่มมีอาการทั่วไป แต่สัญญาณที่ตามมาที่ไม่เคยมีมาก่อน

การเปลี่ยนจากการไหลประเภทหนึ่งไปสู่อีกประเภทหนึ่งเป็นไปได้ ที่ ร้ายการพยากรณ์โรคมักจะไม่เอื้ออำนวย และผลของโรคมักจะถึงแก่ชีวิต ที่ ใจดี -การพยากรณ์โรคมักจะดี และผลที่ตามมาคือการฟื้นตัว (แน่นอนว่าไม่เป็นพิษเป็นภัย ผู้เขียนบางคนอ้างถึงรูปแบบของอาการทางคลินิก)

ที่ รูปแบบทั่วไป -ชุดของลักษณะอาการของโรคนี้ด้วย ผิดปกติสังเกตการเบี่ยงเบนจากคุณสมบัติทั่วไป

โดยทั่วไปแล้วรูปแบบของการสำแดงจะสะท้อนถึงการแปลและระดับของการสำแดงของกระบวนการติดเชื้อและหลักสูตร - ระยะเวลา (เวลา)

ควรสังเกตว่าสำหรับโรคใด ๆ รวมถึงการติดเชื้อ อาการเช่นการทุเลาและการกำเริบเป็นลักษณะเฉพาะ

การให้อภัย - อาการของโรคลดลงหรือหายไปชั่วคราว

กำเริบ - การกลับมาของโรค, การกลับมาของอาการ.

1. การบุกรุกของโปรตีนเยื่อหุ้มชั้นนอก - ให้ความต้านทานต่อการทำลายเซลล์

2. เอนไซม์ superoxide dismutase - ฤทธิ์ต้านเซลล์ของเชื้อ Salmonella;

3. endotoxin - การพัฒนาของไข้

4. enterotoxin - มีความคล้ายคลึงกันกับ cholera enterotoxin

เชื้อ Salmonella สามารถทำให้เกิดโรคได้สองกลุ่มในมนุษย์: 1) มานุษยวิทยา - ไข้ไทฟอยด์และไข้ไทฟอยด์ A และ B; 2) โรคสัตว์ในสัตว์ - โรคซัลโมเนลโลซิส

สาเหตุของไข้ไทฟอยด์คือ S. typhi, paratyphoid A - S. paratyphi A และ paratyphoid B - S. paratyphi B

อาการทางคลินิกที่สำคัญคือ: หลักสูตรวงจรความเสียหายต่ออุปกรณ์น้ำเหลืองของลำไส้เล็ก, ไข้ (มีไข้ 4-7 วัน), ความมึนเมา, การปรากฏตัวของผื่นกุหลาบ, ช่องคลอดที่สะอาดและการไหลออกของการไหลของเลือด ปลายรอยฟันสามารถมองเห็นได้บนพื้นผิวด้านข้างของลิ้น ภาวะแทรกซ้อน - ลำไส้เล็กทะลุและเลือดออกในลำไส้ ภูมิคุ้มกันหลังเจ็บป่วยตึงเครียดและยาวนาน

แหล่งที่มาของการติดเชื้อ : คนป่วยและแบคทีเรียที่ปล่อยเชื้อโรคออกสู่สิ่งแวดล้อมภายนอกด้วยอุจจาระ ปัสสาวะ น้ำลาย วิธีการส่ง: น้ำ, การสัมผัส, อาหาร (นม, ครีม, ชีสกระท่อม, เนื้อสับ)

การวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการ วัสดุสำหรับการวิจัยถูกกำหนดโดยธรรมชาติของกระบวนการติดเชื้อ:

2. การเคลื่อนไหวของลำไส้

4. เนื้อหาของลำไส้เล็กส่วนต้น

6. ศพ (ชิ้นส่วนของอวัยวะ parenchymal เลือดจากหัวใจ น้ำดี เนื้อหา และส่วนของลำไส้เล็ก)

วิธีการตรวจวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการ 1 สัปดาห์ของโรคและในช่วงไข้ทั้งหมด - วิธีการเพาะเชื้อในเลือด - การฉีดวัคซีนในเลือดลงในน้ำซุปน้ำดีตามด้วยการถ่ายโอนไปยังสื่อที่มีสารอาหารหนาแน่น ตั้งแต่สิ้นสุดสัปดาห์ที่สองของโรคจะมีการดำเนินการทางแบคทีเรียในการตรวจอุจจาระและลำไส้เล็กส่วนต้น การตรวจทางแบคทีเรียในน้ำดีให้ผลดีที่สุด เริ่มตั้งแต่สัปดาห์ที่สองของโรคจะทำการศึกษาทางซีรั่มวิทยา ในเลือดของผู้ป่วยที่มีไข้ไทฟอยด์และไข้รากสาดเทียม แอนติบอดีต่อ O- และ H-antigen จะปรากฏขึ้นตั้งแต่ 8-10 วันของการเจ็บป่วย ซึ่งสามารถตรวจพบได้โดยใช้การทดสอบการเกาะติดกันของ Vidal (RA) และการทดสอบ Vi-hemagglutination แบบพาสซีฟ ระดับการวินิจฉัยในผู้ที่ไม่ได้รับวัคซีนถือเป็นระดับการเกาะติดกันที่ 1: 100 โดยมีข้อบ่งชี้ทางคลินิกที่เหมาะสม ในผู้ป่วยที่ได้รับวัคซีนก่อนหน้านี้ ระดับ H-AT ที่ 1:200 ไม่ใช่สัญญาณการวินิจฉัยที่เชื่อถือได้ ในผู้ป่วยดังกล่าว ระดับการวินิจฉัยควรมีอย่างน้อย 1:400 การเพิ่มขึ้นของระดับ O-AT ในช่วงระยะเวลาของการเจ็บป่วยเป็นการยืนยันกระบวนการติดเชื้อที่กำลังดำเนินอยู่ ในตอนท้ายของโรค O-AT titer จะลดลง แต่ H-agglutinins จะสะสม เพื่อตรวจหาพาหะเรื้อรังของแบคทีเรียไทฟอยด์ จะใช้ RNHA กับ erythrocyte Vi diagnosticum ค่าการวินิจฉัยมี titer 1:40 และสูงกว่า ผู้ที่มีสุขภาพแข็งแรงทุกคนที่มีค่า titer 1:80 ถือว่าน่าสงสัยในการเป็นไข้ไทฟอยด์

การรักษา. การรักษาด้วยยาปฏิชีวนะ Etiotropic โดยคำนึงถึงความไวของเชื้อโรค

การป้องกัน สำหรับการป้องกันไข้ไทฟอยด์โดยเฉพาะจะใช้วัคซีนที่อุดมด้วย Vi-antigen ตามข้อบ่งชี้การแพร่ระบาดมีการกำหนดแบคทีเรียไทฟอยด์แห้ง การป้องกันที่ไม่เฉพาะเจาะจงรวมถึง: การควบคุมสุขอนามัยและแบคทีเรียของระบบน้ำประปา การปฏิบัติตามกฎอนามัยและสุขอนามัยในการเตรียมอาหาร การตรวจจับพาหะของแบคทีเรียในคนงานในหน่วยแปรรูปอาหาร การค้า การระบุและแยกผู้ป่วยอย่างทันท่วงที

สาเหตุเชิงสาเหตุของเชื้อ Salmonella คือเชื้อ Salmonella serovars จำนวนมากที่ทำให้เกิดโรคในมนุษย์และสัตว์ บ่อยที่สุดคือ S. typhimurium, S. enteritidis, S. heidelberg, S. newport, S. dublin, S. choleraesuis ในดินแดนของรัสเซีย S. enteritidis มีอิทธิพลเหนือในฐานะสาเหตุของเชื้อ Salmonellosis

แหล่งที่มาหลักของการติดเชื้อคือสัตว์เลี้ยงในฟาร์ม สัตว์ปีก (นกน้ำ) และไก่ วิธีการส่ง: น้ำ, อาหาร. ปัจจัยการส่งผ่าน: เนื้อ นม ไข่ เครื่องใน

การติดเชื้อ Salmonella มักเกิดขึ้นกับคลินิก PTI (กระเพาะและลำไส้อักเสบ) อย่างไรก็ตามมันสามารถเกิดขึ้นได้พร้อมกับรูปแบบลำไส้และนอกลำไส้: เยื่อหุ้มสมองอักเสบ, เยื่อหุ้มปอดอักเสบ, เยื่อบุหัวใจอักเสบ, โรคไขข้อ, ฝีในตับ, ม้าม, pyelonephritis นี่เป็นเพราะการเพิ่มขึ้นของจำนวนผู้ที่มีภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง เมื่อสถานะภูมิคุ้มกันลดลง เชื้อ Salmonella สามารถทำลายกำแพงน้ำเหลืองของลำไส้และเข้าสู่กระแสเลือดได้ แบคทีเรียในกระแสเลือดพัฒนาและเกิดรอยโรคนอกลำไส้ได้

ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา สายพันธุ์ในโรงพยาบาลได้ก่อตัวขึ้น โดยเฉพาะ S. typhimurium พวกเขาแตกต่างจากส่วนที่เหลือในคลินิก, ระบาดวิทยา, พยาธิกำเนิด สายพันธุ์ในโรงพยาบาลทำให้เกิดการระบาดของการติดเชื้อในโรงพยาบาล ส่วนใหญ่เกิดในเด็กแรกเกิดและเด็กที่มีร่างกายอ่อนแอ สายพันธุ์เหล่านี้มีลักษณะเฉพาะโดยการดื้อยาหลายตัวซึ่งกำหนดโดย R พลาสมิด

การวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการ เอกสารการวิจัยคือ:

2. การเคลื่อนไหวของลำไส้

3. อาเจียนและล้างท้อง

4. เนื้อหาของลำไส้เล็กส่วนต้น

วิธีการตรวจวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการ: 1) ทางแบคทีเรีย 2) ทางซีรั่ม (RNGA)

การรักษา ใช้การบำบัดทางพยาธิวิทยาโดยมีจุดประสงค์เพื่อทำให้การเผาผลาญเกลือของน้ำเป็นปกติ ในรูปแบบทั่วไป - การรักษาด้วยยาปฏิชีวนะ etiotropic

การป้องกัน ไม่เฉพาะเจาะจง: ดำเนินมาตรการด้านสัตวแพทย์และสุขอนามัยเพื่อป้องกันการแพร่กระจายของเชื้อโรคในสัตว์ในฟาร์มและสัตว์ปีกรวมถึงการปฏิบัติตามกฎด้านสุขอนามัยและสุขอนามัยระหว่างการฆ่าสัตว์ในสถานประกอบการแปรรูปเนื้อสัตว์, ระหว่างการเก็บรักษาเนื้อสัตว์และผลิตภัณฑ์จากเนื้อสัตว์, การปรุงอาหาร, การรักษาความร้อนที่เพียงพอของผลิตภัณฑ์อาหาร

การป้องกันโดยเฉพาะของเชื้อ Salmonellosis ในฟาร์มเลี้ยงสัตว์และสัตว์ปีก

ชิเกลล่า.

สาเหตุของโรคบิดอยู่ในตระกูล Enterobacteriaceae สกุล Shigella ซึ่งรวมถึง 4 สายพันธุ์ที่มีคุณสมบัติทางชีวเคมีและโครงสร้างแอนติเจนที่แตกต่างกัน: S. dysenteriae, S. flexneri, S. boydii, S. sonnei

Shigella เป็นแท่งแกรมลบ ไม่เคลื่อนที่ ไม่สร้างสปอร์หรือแคปซูล บนอาหารที่มีสารอาหารหนาแน่น Ploskirev, Levin, Endo ก่อตัวเป็นอาณานิคมขนาดเล็กที่เรียบเป็นมันเงาและโปร่งแสง เกี่ยวกับของเหลว - กระจายความขุ่น

คุณสมบัติทางชีวเคมีพื้นฐาน: ไม่เกิดแก๊สระหว่างการหมักกลูโคส ไม่เกิดไฮโดรเจนซัลไฟด์ ไม่หมักแลคโตสภายใน 48 ชั่วโมง

การอยู่รอดในสภาพแวดล้อมภายนอก Shigella ทนต่อการอบแห้งที่อุณหภูมิต่ำได้ดีที่ 60 0 C พวกมันจะตายหลังจาก 30 นาทีที่ 100 0 C - ทันที

โครงสร้างแอนติเจน Shigella มี O-antigen ของร่างกายขึ้นอยู่กับโครงสร้างที่แบ่งออกเป็น serovars S. sonnei มีแอนติเจน K

ปัจจัยการก่อโรค

1. การบุกรุกของพลาสมิด - ให้กระบวนการบุกรุกของเยื่อบุลำไส้ใหญ่
2. สารพิษ - shiga และ shiga-like - สารพิษเข้าสู่กระแสเลือดและพร้อมกับ endothelium submucosal ส่งผลกระทบต่อ glomeruli ของไตเป็นผลให้นอกเหนือไปจากอาการท้องเสียเป็นเลือดกลุ่มอาการ hemolytic uremic พัฒนาพร้อมกับการพัฒนาของไตวาย

ระบาดวิทยา. แหล่งที่มาของการติดเชื้อ - คนป่วยและพาหะของแบคทีเรีย.

กลไกการถ่ายโอน . อุจจาระในช่องปาก เส้นทางการแพร่เชื้อ: S. dysenteriae – ติดต่อครัวเรือน S. flexneri – น้ำ, S. sonnei – อาหาร.

Shigellosis เป็นที่แพร่หลาย ส่วนใหญ่มักเกิดขึ้นในรูปแบบของการระบาดของทางเดินอาหารและน้ำ

อาการทางคลินิก. Shigella ซึ่งผ่านกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กไปติดกับตัวรับโคโลโนไซต์และแทรกซึมเข้าไปข้างในด้วยความช่วยเหลือของโปรตีนเยื่อหุ้มชั้นนอก การตายของเซลล์นำไปสู่การก่อตัวของการสึกกร่อนและแผลพุพองที่ล้อมรอบด้วยการอักเสบรอบข้าง โรคบิดจากแบคทีเรียมีลักษณะความเสียหายต่อเยื่อเมือกและเนื้อเยื่อของลำไส้ใหญ่และอาการเฉพาะจากระบบทางเดินอาหาร: tenesmus, อุจจาระหลวมบ่อยครั้งที่มีเมือกและเลือดไม่บริสุทธิ์ ภาวะแทรกซ้อนของ shigellosis อาจเป็นการพัฒนาของ dysbacteriosis ในลำไส้

การวินิจฉัยทางจุลชีววิทยา . วัสดุสำหรับการศึกษาคืออุจจาระ สำหรับการเพาะเมล็ดจะมีการเลือกการก่อตัวของเมือก - เลือดที่เป็นหนองจากส่วนกลางของอุจจาระ

วิธีการวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการหลัก ได้แก่ 1) แบคทีเรีย; 2) ทางเซรุ่มวิทยา (RPGA) - การตรวจหาแอนติบอดีในเลือด

การบำบัดด้วย Etiotropic: ในระดับปานกลางและรุนแรงของโรคจะมีการกำหนดยาปฏิชีวนะโดยคำนึงถึงความไวของเชื้อโรค

การป้องกันที่เฉพาะเจาะจง Dysenteric bacteriophage (ใช้ในจุดโฟกัสของการติดเชื้อ)

เอสเคอริเคีย.

สาเหตุเชิงสาเหตุของ escherichiosis เป็นของครอบครัว Enterobacteriaceae ซึ่งเป็นสกุล Escherichia ซึ่งมีหลายชนิด ในพยาธิวิทยาของมนุษย์ เฉพาะชนิดของ E. coli เท่านั้นที่สำคัญ

เอสเคอริเคีย – แท่งแกรมลบขนาดกลาง เคลื่อนที่ได้เนื่องจากแฟลเจลลาเพอริทริชัส ไม่สร้างสปอร์ บางสายพันธุ์มีไมโครแคปซูล ในอาหารเลี้ยงเชื้อ Endo จะก่อตัวเป็นโคโลนีสีแดงเข้มที่มีความเงาของโลหะ ในอาหารที่เป็นของเหลวจะทำให้เกิดความขุ่นกระจายตัว พวกเขามีกิจกรรมของเอนไซม์สูง สลายไฮโดรคาร์บอนเพื่อสร้างกรดและก๊าซ (มีตัวเลือกที่ไม่ใช่ก๊าซ) พวกเขาหมักแลคโตส (มีแลคโตสเป็นลบ) คุณสมบัติทางชีวเคมีหลัก ได้แก่ การผลิตกรดและก๊าซระหว่างการหมักกลูโคส การหมักแลคโตส ไม่สามารถเกิดไฮโดรเจนซัลไฟด์ได้ การผลิตอินโดล

โครงสร้างแอนติเจน E. coli มีโครงสร้างแอนติเจนที่ซับซ้อน มีโอ-แอนติเจนของร่างกายที่กำหนดซีโรกรุ๊ป ทราบประมาณ 171 สายพันธุ์ O-แอนติเจน แอนติเจน K-พื้นผิวสามารถแสดงได้ด้วยแอนติเจน 3 ชนิด: A, B และ L ซึ่งไวต่ออุณหภูมิและสารเคมีต่างกัน พบ K-antigen มากกว่า 97 สายพันธุ์ใน Escherichia H-แอนติเจนเฉพาะประเภทกำหนดซีโรวาร์ซึ่งมีมากกว่า 57

โครงสร้างแอนติเจนถูกระบุโดยสูตรของซีโรกรุ๊ปเป็น O:H, ซีโรวาร์ - O:K:H ตัวอย่างเช่น: O12:B6:H2

แยกแยะ ทำให้เกิดโรคตามเงื่อนไขและ ทำให้เกิดโรค(โรคท้องร่วง) Escherichia.

ทำให้เกิดโรคตามเงื่อนไข Escherichia เป็นส่วนหนึ่งของจุลินทรีย์ในลำไส้และช่องคลอดปกติในมนุษย์ โรคที่ทำให้เกิด UP E. coli เรียกว่า parenteral escherichiosis ด้วยการลดลงของปฏิกิริยาทางภูมิคุ้มกัน E. coli สามารถออกจากที่อยู่อาศัยถาวร (ลำไส้) และแพร่กระจาย hematogenously หรือ lymphogenously ทำให้เกิดกระบวนการอักเสบเป็นหนองของการแปลต่างๆ เชื้อ UP Escherichia coli พบได้ในโรคกระเพาะปัสสาวะอักเสบ โรคถุงน้ำดีอักเสบ ถุงน้ำดีอักเสบ ท่อปัสสาวะอักเสบ เยื่อหุ้มสมองอักเสบ ภาวะติดเชื้อในกระแสเลือด ปอดอักเสบ ต่อมทอนซิลอักเสบ ไส้ติ่งอักเสบ และทำให้เกิดอาหารเป็นพิษ 80% ของเยื่อหุ้มสมองอักเสบในทารกแรกเกิดเกิดจากเชื้อ E. coli ซึ่งทารกแรกเกิดจะติดเชื้อผ่านทางช่องคลอด ปัจจัยหลักของการก่อโรคของ E. coli UP คือการสร้างสารเอนโดทอกซิน จากเชื้อ E. coli ที่ฉวยโอกาส สายพันธุ์ที่ดื้อต่อยาปฏิชีวนะสามารถก่อตัวขึ้นได้เนื่องจาก R-plasmids ซึ่งกลายเป็นการติดเชื้อในโรงพยาบาล

E.coli ที่ทำให้เกิดโรคเป็นสาเหตุของโรค escherichiosis ในลำไส้, AII พวกเขาเรียกว่าท้องเสีย พวกเขาแบ่งออกเป็น 4 ประเภทหลักตามปัจจัยการก่อโรคที่มีอยู่

1. อีทีซีพี- enterotoxigenic Escherichia coli - สาเหตุของโรคที่คล้ายอหิวาตกโรค ความสามารถในการก่อโรคถูกกำหนดโดยการผลิตเทอร์โมลาบีลที่มีโครงสร้างและการทำงานที่เกี่ยวข้องกับสารพิษอหิวาตกโรคและเอนเทอโรทอกซินที่ทนความร้อน ซึ่งขัดขวางการเผาผลาญเกลือน้ำในลำไส้ นำไปสู่การเกิดท้องร่วงเป็นน้ำ

2. อีไอซีพี- Escherichia coli ที่รุกล้ำเข้าสู่ลำไส้จะบุกรุกและเพิ่มจำนวนในเซลล์เยื่อบุผิวของผนังเมือกของลำไส้ใหญ่ ทำให้เกิดการทำลาย ผลที่ตามมาคือการพัฒนาของโรคบิดเหมือน;

3. สนพ- เชื้อ Escherichia coli ที่ก่อโรคในลำไส้ทำให้เกิดอาการท้องร่วงในเด็กปีแรกของชีวิต พวกมันผลิตสารพิษที่คล้ายชิกะ ส่งผลต่อลำไส้เล็กและทำให้ลำไส้ใหญ่อักเสบ โรคนี้มักเกิดขึ้นจากการติดเชื้อในโรงพยาบาลในหอผู้ป่วยทารกแรกเกิดและทารก

4. อ.ก.พ- อาจทำให้เกิดอาการท้องร่วงเป็นเลือดในคน (ลำไส้ใหญ่อักเสบจากเลือดออก) โดยมีอาการแทรกซ้อนตามมาในรูปแบบของกลุ่มอาการเลือดออกในเลือด แหล่งที่มาของการติดเชื้อคือวัวและแกะ เส้นทางหลักของการส่งผ่านคือทางเดินอาหารผ่านเนื้อสัตว์ที่ผ่านกรรมวิธีทางความร้อนไม่เพียงพอ ทวิภาคตาบอดขึ้นและขวางได้รับผลกระทบ การก่อโรคถูกกำหนดด้วยการผลิตสารพิษที่มีลักษณะคล้ายชิกะ การสังเคราะห์ฮีโมไลซิน

ภูมิคุ้มกัน escherichiosis หลอดเลือดมักเกิดขึ้นกับภูมิหลังของภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง ภูมิคุ้มกันที่เชื่อถือได้สำหรับพวกเขาไม่ได้รับการพัฒนา ในลำไส้ escherichiosis การพัฒนาของภูมิคุ้มกันในท้องถิ่นที่ไกล่เกลี่ยโดยการหลั่ง Ig A ถูกสังเกต

การวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการ วิธีการหลักคือแบคทีเรีย

การป้องกันที่เฉพาะเจาะจงไม่ได้รับการพัฒนา

การป้องกันที่ไม่เฉพาะเจาะจงเป็นไปตามกฎอนามัยและสุขอนามัย, การควบคุมสุขอนามัยของแหล่งน้ำ, สถานประกอบการด้านอาหาร, ผลิตภัณฑ์อาหาร

ยาปฏิชีวนะใช้สำหรับการรักษาด้วย etiotropic

วิบริโอ อหิวาตกโรค.

อหิวาตกโรค -โดยเฉพาะโรคกักกันอันตรายที่เกิดจาก Vibrio cholerae, serogroups O1 และ O139, โดดเด่นด้วยความเสียหายที่เป็นพิษต่อลำไส้เล็ก, การละเมิดสมดุลของเกลือน้ำและการตายสูง

สาเหตุเชิงสาเหตุของอหิวาตกโรคคือ วงศ์ Vibrionaceae สกุล Vibrio สกุล Vibrio cholerae

วิบริโอ cholerae -เป็นแท่งโค้งขนาดเล็ก เคลื่อนที่ได้ดีเนื่องจากแฟลกเจลลัมมีขั้ว สปอร์ไม่สร้างแคปซูล ไวยากรณ์เชิงลบ Aerobe หรือ anaerobe เชิงปัญญา เป็นจุลินทรีย์กลุ่มฮาโลฟิลิก จึงเติบโตได้ดีที่ pH 8.5-9.0 สื่อที่เลือกได้คือน้ำเปปโตน 1% และวุ้นอัลคาไลน์ ในน้ำเปปโตนฟิล์มจะก่อตัวขึ้นหลังจากเติบโต 6-8 ชั่วโมง บนวุ้นอัลคาไลน์หลังจากผ่านไป 12 ชั่วโมงจะเกิดโคโลนีที่เรียบและโปร่งใสพร้อมโทนสีน้ำเงิน

คุณสมบัติทางชีวเคมี:หมักน้ำตาลกลูโคส ซูโครสให้เป็นกรด ไม่หมักอะราบิโนส แรมโนส ดัลไซต์ ในการระบุสกุลจะใช้กรดอะมิโน: อาร์จินีน, ออร์นิทีน, ไลซีน

จากข้อมูลของ Heiberg vibrios ทั้งหมดแบ่งออกเป็น 6 กลุ่มที่เกี่ยวข้องกับน้ำตาล (mannose, sucrose, arabinose) Vibrio cholerae อยู่ในกลุ่ม Heiberg I และย่อยสลาย mannose และ sucrose แต่ไม่ย่อยสลาย arabinose

โครงสร้างแอนติเจน. Vibrio cholerae มี O-antigen ที่ทนความร้อนและ H-antigen ที่ทนความร้อนได้ ตามโครงสร้างของ O-AG มีการระบุซีโรกรุ๊ปมากกว่า 150 กลุ่ม ซึ่งพิจารณาจากปฏิกิริยาการเกาะติดกัน O-antigen Vibrio cholerae O1 ประกอบด้วยสามองค์ประกอบ , ขึ้นอยู่กับการรวมกันของสาม serovars ที่แตกต่างกัน: Ogawa, Inaba, Gikoshima นอกจากซีโรวาร์แล้ว ยังมีไบโอวาร์อีก 2 ชนิดที่แยกความแตกต่างใน Vibrio cholerae O1: classic และ el-tor พวกเขาแตกต่างกันในความไวต่อแบคทีเรียที่เฉพาะเจาะจง, โพลีมิกซิน, ความสามารถในการจับตัวเป็นก้อนของเม็ดเลือดแดงของไก่และทำให้เกิดภาวะเม็ดเลือดแดงแตก

ปัจจัยก่อโรค:

1. ความสามารถในการเกาะติดและการตั้งรกรากของลำไส้

2. การมีเอนไซม์ (mucinase, protease, neuraminidase,

lecitovetylase) - ความสามารถในการบุกรุกของเชื้อโรค;

1. การผลิต exoenterotoxin - กำหนดอาการทางคลินิกหลักของอหิวาตกโรค - ท้องร่วงมากมาย

ระบาดวิทยา. แหล่งที่มาของการติดเชื้อคือผู้ป่วยและพาหะ แหล่งรวมของการติดเชื้อคือสภาพแวดล้อมทางน้ำ กลไกการส่งผ่านคืออุจจาระทางปาก เส้นทางการส่งคือน้ำ อาหาร ไม่ค่อยติดต่อครัวเรือน ปัจจัยการส่งผ่านอาจเป็นน้ำจืดและน้ำทะเล ผลิตภัณฑ์อาหาร (นม ผัก ผลไม้ ไฮโดรไบโอนต์)

อาการทางคลินิก.โรคนี้มักเริ่มต้นด้วยปรากฏการณ์ของลำไส้อักเสบ ในขั้นต้นอุจจาระจะมีลักษณะและกลิ่นของอุจจาระ แต่ในไม่ช้าก็จะมีลักษณะเป็นของเหลวสีขาวที่มีเกล็ดลอยอยู่ - น้ำข้าว ความถี่ของอุจจาระต่อวันแตกต่างกัน แต่ประมาณ 1/3 ของผู้ป่วยตั้งแต่ 3 ถึง 10 ครั้ง ลักษณะของการอาเจียน - การเปลี่ยนไปสู่ระยะต่อไปของโรค - อหิวาตกโรคกระเพาะและลำไส้อักเสบ อาเจียนมักจะมากและเป็นน้ำ เนื่องจากการสูญเสียของเหลวจำนวนมาก ผู้ป่วยจะขาดน้ำ ตะคริวปรากฏขึ้นโดยเฉพาะที่นิ้วมือและนิ้วเท้า ผิวหนังเป็นสีเขียว เย็นเมื่อสัมผัส การระคายเคืองของผิวหนังลดลง: ผิวหนังจะรวมตัวกันเป็นรอยพับที่ไม่ขยายได้ง่าย นิ้วมือและนิ้วเท้ามีรอยย่นคล้ายมือซักผ้า เสียงของผู้ป่วยจะอ่อนแอ แหบแห้ง จากนั้นเขาก็พูดด้วยเสียงกระซิบเท่านั้น ภายหลังมีอาการ aphonia ที่สมบูรณ์ อุณหภูมิของร่างกายมักจะลดลงต่ำกว่าปกติ

ภูมิคุ้มกันเมื่อฟื้นตัวแล้วจะมีภูมิคุ้มกันที่ตึงเครียดและมีอายุสั้น

วิธีการหลักในการวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการคือ แบคทีเรีย

เอกสารการวิจัยอาจมีของเสียจากผู้ป่วยและพาหะ (อุจจาระ อาเจียน น้ำดี) วัตถุสิ่งแวดล้อม (น้ำ อาหาร ผ้าลินิน น้ำเสีย สิ่งมีชีวิตในน้ำ การชะล้างจากวัตถุสิ่งแวดล้อม)

การรักษาดำเนินการในสองทิศทาง: 1) การให้น้ำคืน (การเติมของเหลวและอิเล็กโทรไลต์ที่สูญเสียไปโดยการนำน้ำเกลือไอโซโทนิก apyrogenic ตลอดจนของเหลวทดแทนพลาสมาเข้าเส้นเลือดดำหรือทางปาก 2) การรักษาด้วยยาต้านแบคทีเรีย (ยาปฏิชีวนะในวงกว้าง: เตตราไซคลิน คลอแรมเฟนิคอล และฟลูออโรควิโนโลน)

การป้องกัน การป้องกันที่ไม่เฉพาะเจาะจงมีวัตถุประสงค์เพื่อ 1) รบกวนเส้นทางการแพร่เชื้อ (ป้องกันการนำเชื้อเข้ามาในประเทศ, งานสุขาภิบาลและการศึกษากับประชากร, จัดหาน้ำดื่มที่มีคุณภาพ, สิ่งปฏิกูล, อาหาร, การฆ่าเชื้อโรค); 2) การระบุตัวผู้ป่วยและผู้ขนส่ง การรักษาในโรงพยาบาล การรักษา การกักกันโรคอย่างทันท่วงที

การป้องกันที่เฉพาะเจาะจง- การฉีดวัคซีน วัคซีนสมัยใหม่เป็นการเตรียมที่ซับซ้อนซึ่งประกอบด้วย cholerogen toxoid (70%) และ O-antigen ทางเคมี (30%) ของทั้ง biovars และ serovars การฉีดวัคซีนช่วยให้มั่นใจได้ถึงการผลิตแอนติบอดีต่อ vibriocidal และ antitoxins ในระดับสูง การฉีดวัคซีนของประชากรดำเนินการตามข้อบ่งชี้ของโรคระบาด

เยอร์ซีเนีย

Enteropathogenic yersinia รวมถึงเชื้อโรคของ pseudotuberculosis และ yersiniosis ในลำไส้ สาเหตุของโรคเหล่านี้คือ วงศ์ Enterobacteriaceae, สกุล Yersiniaประเภท Y. วัณโรคเทียม, และ Y. เชื้อเอนเทอโรโคลิติกา.

เยอร์ซีเนีย- แท่งแกรมลบตรงบางครั้งมีรูปร่างเป็นทรงกลม ข้อพิพาทแคปซูลไม่ก่อตัว พวกมันไม่สามารถเคลื่อนที่ได้ที่ 37 0 С แต่ต่ำกว่า 30 0 С พวกมันเคลื่อนที่ได้เนื่องจากแฟลกเจลลาที่อยู่นอกร่างกาย พวกมันเติบโตได้ดีบนอาหารที่มีสารอาหารปกติ บน Endo พวกมันก่อตัว ... .. บน Yersinia medium Y. Pseudotuberculosis ก่อตัวเป็นโคโลนีสีน้ำเงินแห้งที่มีขอบสแกลลอปและ Y. Enterocolitica อาณานิคมเรียบฉ่ำสีน้ำเงิน

กิจกรรมทางชีวเคมีสำหรับ Y. Pseudotuberculosis: 1) การผลิตยูรีเอส; 2) การหมักแรมโนส 3) ขาดการหมักซูโครส 4) ไม่มีการผลิตอินโดล สำหรับ Y. Enterocolitica: 1) การแยกยูเรีย; 2) การหมักซูโครส 3) ขาดการหมักแรมโนส 4) การผลิตออร์นิทีนดีคาร์บอกซิเลส

โครงสร้างแอนติเจน Yersinia มีแอนติเจน O-, K- และ H ตาม O-แอนติเจนภายในสปีชีส์ พวกมันถูกแบ่งออกเป็นซีโรวาร์

ปัจจัยก่อโรค: 1) การผลิตสารเอนโดท็อกซิน; 2) การบุกรุกของโปรตีน 3) เอนเทอโรทอกซินทนความร้อน

ระบาดวิทยา. yersiniosis ในลำไส้และ pseudotuberculosis เป็นการติดเชื้อ sapronose Yersinia มีการแพร่กระจายอย่างกว้างขวางในธรรมชาติ แหล่งกักเก็บของเชื้อโรคในธรรมชาติ ได้แก่ ดิน น้ำ พืชที่ติดเชื้อผ่านเข้าไป น้ำและพืชที่ติดเชื้อทำให้เกิดการแพร่กระจายของเชื้อในสัตว์ในฟาร์ม แหล่งกักเก็บและแหล่งแพร่เชื้ออาจเป็นโค สุกร สุนัข แมว นก สัตว์ฟันแทะ (หนู หนู) วิธีการแพร่เชื้อหลักคือทางน้ำและทางอาหาร ทางน้ำ นม ผัก

อาการทางคลินิก.การเกิดโรคและการรักษาของโรคเหล่านี้มีความคล้ายคลึงกันมาก yersiniosis ในลำไส้และ pseudotuberculosis มีลักษณะอาการทางคลินิก polymorphism เมื่อบุกเข้าไปในเยื่อบุลำไส้เชื้อโรคจะเข้าสู่ต่อมน้ำเหลือง mesenteric ทำให้เกิดโรคต่อมน้ำเหลือง mesenteric - ปวดในบริเวณส่วนหาง, อาการระคายเคืองในช่องท้องซึ่งเลียนแบบอาการของไส้ติ่งอักเสบเฉียบพลัน ในกรณีที่มีการทำลายกำแพงน้ำเหลือง แบคทีเรียจะเกิดขึ้น ซึ่งเป็นผลมาจากการที่จุลินทรีย์แพร่กระจายไปทั่วร่างกาย ทำให้เกิดการก่อตัวของแกรนูโลมาและฝีขนาดเล็กในองค์ประกอบของแมคโครฟาจของตับ ม้าม ปอด และข้อต่อ ในกรณีนี้การแพ้ของร่างกายเกิดขึ้น ในวันที่ 1-6 ผื่นแดงจะปรากฏขึ้น อาจเสียชีวิตได้ ด้วยอาการทางคลินิกที่หลากหลายทำให้สามารถแยกแยะรูปแบบทางคลินิกที่ชัดเจนได้สองประเภท: ในรูปแบบแรกโรคจะดำเนินต่อไปในกระเพาะและลำไส้อักเสบหรือต่อมน้ำเหลืองอักเสบจากเยื่อหุ้มสมอง; ในวินาทีที่มันพัฒนาเป็นผลมาจากแบคทีเรียที่มีอาการของจุดโฟกัสรองและอาการแพ้

การวินิจฉัยทางจุลชีววิทยาใช้วิธีการวิจัยทางแบคทีเรียและซีรั่มวิทยา วัสดุสำหรับการตรวจทางแบคทีเรีย ได้แก่ อุจจาระ น้ำไขสันหลัง เลือด ปัสสาวะ ไส้ติ่ง สำหรับการวินิจฉัยซีโรเดียนใน RNHA วัสดุคือซีรั่มในเลือดของผู้ป่วย

ไม่ได้ดำเนินการป้องกันเฉพาะ การบำบัดด้วย Etiotropic: ยาปฏิชีวนะ, ซัลโฟนาไมด์

การยึดเกาะซึ่งมีความสำคัญอย่างยิ่งในฐานะปัจจัยก่อโรค แบคทีเรียใช้กันอย่างแพร่หลายในทุกแหล่งที่อยู่อาศัย ดังนั้น Legionella จึงยึดติดกับพื้นผิวของไซยาโนแบคทีเรีย Fischerella

การสืบพันธุ์ของ legionella และ Pseudomonas aeruginosa นั้นพบได้เฉพาะบนสารเคลือบที่มีสารประกอบอินทรีย์ซึ่งเห็นได้ชัดว่าใช้ในเมแทบอลิซึมของแบคทีเรีย มีการยึดเกาะของแบคทีเรียจำนวนหนึ่ง รวมทั้งสกุล Pseudomonas และ Serratia ที่พื้นผิวของฟองก๊าซในน้ำ การยึดเกาะมีบทบาทสำคัญในกระบวนการทางโภชนาการ - ในการบริโภคสารหลายชนิด ในทางจุลชีววิทยาของดิน เป็นที่ทราบกันว่าการยึดเกาะกับสารตั้งต้นเป็นหน้าที่สำคัญของจุลินทรีย์เมื่อมีอยู่ในดิน

สร้างการยึดเกาะที่เพิ่มขึ้นและคุณสมบัติการรุกรานของจุลินทรีย์จำนวนหนึ่งไปยังเซลล์ที่อุณหภูมิต่ำ (6 - 25 ° C) ซึ่งอธิบายไว้ เช่น สำหรับเชื้อ Yersinia หรือเชื้อรา แคนดิดา อัลบิแคนส์

ในกระบวนการยึดเกาะกับพื้นผิวต่าง ๆ ในดินหรือน้ำ อาร์. แอรูจิโนซา,เช่นเดียวกับ Pseudomonas อื่น ๆ พวกเขาใช้ fimbriae หรือ pili

ดังนั้นการยึดเกาะและการตั้งรกรากของพื้นผิวจึงเกิดขึ้นไม่เพียงแต่ในสิ่งมีชีวิตที่เป็นโฮสต์เท่านั้น แต่ยังเกิดในสภาพแวดล้อมภายนอกด้วย โดยกลไกสากลและกิจกรรมการยึดเกาะของแบคทีเรียและเชื้อราสามารถเกิดขึ้นได้สูงสุดที่อุณหภูมิต่ำกว่าอุณหภูมิร่างกายของสัตว์เลือดอุ่น

saprophytes ดินหลายชนิดเช่น B. mesenthericus, B. subtilis, ปล. แอรูจิโนซา, Ps. สารเรืองแสง,อาจแสดงคุณสมบัติก่อโรคพืช โรคพืชเกิดจาก เชื้ออีโคไลเนื่องจากการมีอยู่ของเอนไซม์ในแบคทีเรียในดินที่ทำให้เกิดการยุ่ยของเนื้อเยื่อพืช

กิจกรรมของเอนไซม์จำนวนหนึ่งจะเพิ่มขึ้นที่อุณหภูมิต่ำ ตัวอย่างเช่น ลักษณะการทำงานของคาตาเลสของไซโครไฟต์ในจุลินทรีย์เทียมที่อุณหภูมิ 12 องศาเซลเซียสจะเพิ่มขึ้น 2-3 เท่าเมื่อเทียบกับอุณหภูมิ 37 องศาเซลเซียส ที่อุณหภูมิต่ำ กิจกรรมของเอนไซม์ไฮยาลูโรนิเดสและนิวรามินิเดสก็เพิ่มขึ้นเช่นกัน

ปัจจัยก่อโรคอีกกลุ่มหนึ่งที่เกี่ยวข้องกับการป้องกันฟาโกไซโทซิสก็เป็นสากลเช่นกัน แบคทีเรีย saprophytic จำนวนมากยังสร้างแคปซูลและโครงสร้างคล้ายแคปซูลเพื่อป้องกันปัจจัยแวดล้อมที่ไม่พึงประสงค์ การปิดกั้นเซลล์ฟาโกไซโทซิสที่ออกฤทธิ์โดยแมคโครฟาจเลือดอุ่นก็มีความคล้ายคลึงกันในธรรมชาติเช่นกัน

มีการสร้างรูปแบบทั่วไปของการโต้ตอบกับทั้งแมคโครฟาจและโปรโตซัวในเชื้อรา แอสเปอร์จิลลัส.พวกเขาได้รับการศึกษาอย่างละเอียดใน Yersinia ซึ่งบางส่วนไม่ถูกย่อย แต่เพิ่มจำนวนอย่างแข็งขันใน ciliate vacuoles ทำลายพวกมันและเข้าสู่สภาพแวดล้อมภายนอก ความต้านทานต่อการย่อยอาหารโดยโปรโตซัวก็เป็นลักษณะเฉพาะของ Pseudomonas และในทั้งสองกรณีมีความคล้ายคลึงกันกับเหตุการณ์ในแมคโครฟาจ

ความเป็นอันดับหนึ่งของการปรับตัวของแบคทีเรียกับโปรโตซัวเป็นสิ่งที่เห็นได้ชัด รวมถึงพวกมันอาศัยอยู่ในระบบนิเวศของดินหรือน้ำตลอดเวลา และสนับสนุนประชากรแบคทีเรีย

เพื่อสนับสนุนข้อสันนิษฐานเกี่ยวกับหน้าที่บางอย่างของสารพิษจากแบคทีเรียภายนอกสิ่งมีชีวิตที่เป็นโฮสต์ ก็มีหลักฐานเช่นกันว่าปริมาณสารพิษสูงสุดมักจะก่อตัวขึ้นที่อุณหภูมิ 20 องศาเซลเซียส

เป็นที่ทราบกันดีว่าสารพิษโบทูลินั่มถูกผลิตและสะสมในดินตะกอนชายฝั่ง บางครั้งทำให้นกน้ำตายจำนวนมาก หรือในอาหารกระป๋อง ทำให้เกิดการระบาดของโรคโบทูลิซึมในมนุษย์ เราต้องมีจินตนาการที่ยอดเยี่ยมจึงจะเห็นบทบาทของสารพิษที่พัฒนาตามธรรมชาติและวิวัฒนาการในฐานะปัจจัยพิเศษในการก่อโรคของจุลินทรีย์ที่เกี่ยวข้องกับโฮสต์ แล้วจุลินทรีย์ก็ปรับตัวเพื่อถนอมอาหาร - ทางเดียวที่สารพิษจะเข้าสู่ร่างกายมนุษย์?

เราสามารถเพิ่มข้อควรพิจารณาต่อไปนี้: ความเป็นพิษในตัวมันเองไม่ใช่คุณสมบัติคงที่ของจุลินทรีย์ที่กำหนด การสังเคราะห์เอนเทอโรท็อกซินส่วนใหญ่ถูกเข้ารหัสโดยยีนที่แปลเป็นภาษาท้องถิ่นในพลาสมิดหรือองค์ประกอบทางพันธุกรรมเคลื่อนที่ ซึ่งสร้างความเป็นไปได้พื้นฐานของการได้มาและการสูญเสียยีนพิษในประชากรของสปีชีส์หนึ่งๆ และแม้กระทั่งการแลกเปลี่ยนพันธุกรรมระหว่างสปีชีส์ในชุมชนจุลินทรีย์ในดินหรือน้ำ

ตารางที่ 1

ประเภทของปฏิสัมพันธ์ระหว่างประชากร 2 ชนิด

บันทึก. การปราบปรามของประชากรจะแสดงด้วยเครื่องหมาย "-" เงื่อนไขที่เอื้ออำนวย - โดยเครื่องหมาย "+" การไม่มีอิทธิพล - "O"

ปัจจัยก่อโรคทั้งชุดของจุลินทรีย์สามารถแบ่งออกเป็นสี่กลุ่ม:

- ปัจจัยการยึดเกาะหรือการยึดเกาะและการล่าอาณานิคม- ปัจจัยการยึดเกาะของจุลินทรีย์กับเซลล์ที่บอบบางและความสามารถในการเติมจุดโฟกัสของการติดเชื้อหลัก

- ปัจจัยของการบุกรุกหรือการรุกราน- ปัจจัยของการเจาะเข้าไปในเซลล์ที่บอบบางและแพร่กระจายไปทั่วจุลินทรีย์

- ปัจจัยของความก้าวร้าวหรือความก้าวร้าว- ปัจจัยที่ต่อต้านกองกำลังป้องกันของจุลินทรีย์

- ปัจจัย toxigenic หรือการก่อตัวของสารพิษ- ความสามารถในการผลิต exotoxins และ endotoxins

ปัจจัยทั้งหมดเหล่านี้ค่อนข้างไม่เกี่ยวข้องกันและแสดงออกแตกต่างกันในจุลินทรีย์ที่แตกต่างกัน มีจุลินทรีย์ที่เป็นปัจจัยก่อพิษหลัก พวกมันผลิตสารพิษที่แรงที่สุด ตัวอย่างเช่น เชื้อสาเหตุของโรคพิษสุราเรื้อรัง โรคคอตีบ มีจุลินทรีย์ที่มีคุณสมบัติก้าวร้าวเด่นชัด เป็นต้น แต่ไม่ทางใดก็ทางหนึ่งชุดของปัจจัยการทำให้เกิดโรคของจุลินทรีย์จะกำหนดพยาธิกำเนิดของกระบวนการติดเชื้อและตามด้วยอาการที่ซับซ้อนที่มาพร้อมกับโรคติดเชื้อ

- ปัจจัยของการยึดเกาะและการล่าอาณานิคมมีบทบาทสำคัญในระยะแรกของการเกิดโรคของโรคติดเชื้อ การทำงานของปัจจัยยึดเกาะสามารถทำได้โดย fimbriae (microvilli ลำดับที่ 1), โปรตีนเยื่อหุ้มชั้นนอก (โปรตีนยึดเกาะ), lipopolysaccharides ผนังเซลล์, กรด lipoteichoic และโครงสร้างอื่น ๆ ที่สามารถอยู่บนพื้นผิวของจุลินทรีย์หรือเป็นส่วนหนึ่งของ microvilli, แคปซูลและผนังเซลล์ Chemotaxis และปัจจัยการเคลื่อนไหว- จุลินทรีย์ที่สามารถเคลื่อนที่ได้ด้วยความช่วยเหลือของเคมีบำบัดจะปรับทิศทางตัวเองให้สัมพันธ์กับเซลล์เป้าหมาย และเนื่องจากการเคลื่อนไหว พวกมันจึงเข้าใกล้เซลล์

- ปัจจัยการบุกรุก- สิ่งเหล่านี้ส่วนใหญ่เป็นเอนไซม์ภายนอกของจุลินทรีย์ ไฮยาลูโรนิเดส- สลายกรดไฮยาลูโรนิก - องค์ประกอบหลักของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่ป้องกันการซึมผ่านของสารแปลกปลอม - และเพิ่มการซึมผ่านของเนื้อเยื่อต่างๆ Neuraminidase (เซียลิเดส)- ตัดกรดเซียลิกซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของตัวรับที่พื้นผิวของเซลล์เนื่องจากส่วนหลังได้รับความสามารถในการโต้ตอบกับตัวยึดเกาะของจุลินทรีย์และสารพิษ ด้วยความช่วยเหลือของเอนไซม์นี้ จุลินทรีย์สามารถเอาชนะสิ่งกีดขวางป้องกันแรกของมาโครได้ นั่นคือชั้นไลโซไซม์ที่ปกคลุมพื้นผิวของเยื่อเมือกและมีกรดเซียลิกจำนวนมาก เมือกสูญเสียคุณสมบัติคอลลอยด์และถูกทำลายอย่างสมบูรณ์ และเซลล์เยื่อบุผิวของเยื่อเมือกซึ่งปกติจะปกคลุมด้วยเมือกก็พร้อมสำหรับการล่าอาณานิคม ไฟบริโนไลซิน- แยกก้านไฟบรินซึ่งก่อตัวขึ้นรอบ ๆ จุดโฟกัสของการอักเสบ และส่งเสริมการแพร่กระจายของเชื้อจุลินทรีย์ทั่วทั้งมาโคร พลาสโมโคอะกูเลส- ก่อให้เกิดการก่อตัวของแคปซูลรอบ ๆ จุลินทรีย์อันเป็นผลมาจากการแข็งตัวของพลาสมาซึ่งป้องกัน phagocytosis ของพวกมัน, รักษาจากผลกระทบของส่วนประกอบและจุลินทรีย์ที่แพร่กระจายจากจุดเน้นของการอักเสบไปทั่ว macroorganism ดีเอ็นเอ- depolymerizes DNA ที่ปล่อยออกสู่ช่องว่างระหว่างเซลล์ระหว่างการตายของเซลล์ ซึ่งนำไปสู่การลดลงของความหนืดของสิ่งแวดล้อม ซึ่งส่งผลดีต่อการพัฒนาของจุลินทรีย์ในเนื้อเยื่อ คอลลาเจน- ทำลายคอลลาเจนของเส้นใยกล้ามเนื้อ ซึ่งลดความเสถียรของโครงสร้าง e และก่อให้เกิดการแพร่กระจายของจุลินทรีย์ เลซิติเนสซี (ฟอสโฟไลเปส)- ทำลายเลซิตินและฟอสโฟกลีเซอไรด์อื่น ๆ ที่เป็นส่วนหนึ่งของเยื่อหุ้มเซลล์ของเส้นใยกล้ามเนื้อ ผลิตภัณฑ์ไฮโดรไลซิสของเลซิตินมีผลเป็นพิษต่อจุลินทรีย์ โปรตีเอส- ทำลายเมือก, นำไปสู่การปลดปล่อยตัวรับเซลล์ที่จุลินทรีย์ทำปฏิกิริยา. เอนไซม์สามารถเปลี่ยนค่า pH ของสิ่งแวดล้อมให้เหมาะสมต่อการแพร่พันธุ์ของจุลินทรีย์ เช่น ยูเรีย- ปรับสภาพแวดล้อมที่เป็นกรดของกระเพาะอาหารให้เป็นกลาง ในจุลินทรีย์แกรมลบ ปัจจัยการบุกรุกมักจะแสดงโดยโปรตีนของเยื่อหุ้มชั้นนอก - โปรตีนที่รุกราน. ความคล่องตัวยังทำให้เกิดการแทรกซึมของจุลินทรีย์เข้าไปในเซลล์ที่บอบบางและกระจายไปทั่วจุลินทรีย์

- ปัจจัยของความก้าวร้าว- สิ่งเหล่านี้เป็นปัจจัยที่ทำให้จุลินทรีย์สามารถต้านทานกองกำลังป้องกันของมาโครได้ แคปซูล- ยับยั้งระยะเริ่มต้นของปฏิกิริยาการป้องกัน - การจดจำและการดูดซึม - "เกราะป้องกัน" โครงสร้างแบคทีเรียที่เปิดใช้งานระบบเสริมและได้รับการยอมรับจากเซลล์ภูมิคุ้มกัน ปกป้องจุลินทรีย์จากการกระทำของเอนไซม์ lysosomal และสารออกซิแดนท์ที่เป็นพิษที่ปล่อยออกมาจากเซลล์ทำลายเซลล์ ทำให้เกิด phagocytosis ที่ไม่สมบูรณ์ ในจุลินทรีย์แคปซูลสามารถแสดงด้วยกรดไฮยาลูโรนิกซึ่ง phagocytes ไม่รู้จักว่าเป็นสิ่งแปลกปลอม เอนไซม์และโปรตีนต่างๆ ของจุลินทรีย์มีคุณสมบัติเชิงรุก พลาสโมโคอะกูเลส- เปลี่ยนไฟบริโนเจนเป็นไฟบริน ก่อตัวเป็นฟิล์มโปรตีนรอบจุลินทรีย์ ซึ่งปกป้องพวกมันจากเซลล์ฟาโกไซต์ Catalase และ superoxide dismutase เยื่อหุ้มเซลล์ของเส้นใยกล้ามเนื้อมีส่วนร่วมในการยับยั้งผลิตภัณฑ์ออกซิเจนที่เป็นพิษของ phagocytosis อะมิโนเพปทิเดส- ยับยั้ง chemotaxis ของ phagocytes โปรตีเอส- ตัดโมเลกุลอิมมูโนโกลบูลิน A โปรตีน ก(สำหรับเชื้อสแตฟฟิโลคอคคัส) โปรตีนเอ็ม(สำหรับเชื้อสเตรปโตคอกคัส) แอนติเจนของ VW(ในสาเหตุของโรคระบาด) - ยับยั้ง phagocytosis โดยการยับยั้ง "การระเบิดออกซิเดชั่น" ใน phagocytes ยับยั้ง chemotaxis ของ phagocytes ฯลฯ ปัจจัยที่ป้องกัน phagocytosis ยังรวมถึง peptidoglycan, กรด teichoic และส่วนประกอบอื่น ๆ ของผนังเซลล์ แอนติเจนที่ทำปฏิกิริยาข้ามยังเป็นปัจจัยของความก้าวร้าว - สิ่งเหล่านี้คือแอนติเจนทั่วไปในตัวแทนของสปีชีส์ต่าง ๆ ซึ่งมีปัจจัยแอนติเจนที่คล้ายกัน แต่มีพาหะต่างกัน เมื่อมีแอนติเจนดังกล่าวในจุลินทรีย์ เซลล์ที่มีภูมิคุ้มกันบกพร่องอาจไม่รู้จักว่าเป็นสิ่งแปลกปลอม ซึ่งเป็นปรากฏการณ์ของ "การล้อเลียน" ซึ่งมีส่วนช่วยในการเก็บรักษาแบคทีเรียในมาโคร

เอนไซม์ของจุลินทรีย์ไม่เพียงมีส่วนช่วยในการบุกรุกและการรุกรานเท่านั้น แต่ยังทำหน้าที่ทางโภชนาการโดยจัดหาจุลินทรีย์ด้วยผลิตภัณฑ์ที่สลายตัวในระดับโมเลกุลต่ำของเซลล์และเนื้อเยื่อของจุลินทรีย์ที่จำเป็นสำหรับจุลินทรีย์ในการดำเนินกระบวนการที่สำคัญ ซึ่งนำไปสู่การสูญเสียของจุลินทรีย์ในลักษณะของกระบวนการติดเชื้อ ตัวอย่างเช่น ไฟบริโนไลซินไม่เพียงช่วยให้แน่ใจว่ามีการแพร่กระจายของไข้กาฬหลังแอ่นผ่านก้อนไฟบรินเท่านั้น แต่ยังจัดหากรดอะมิโน ผลิตภัณฑ์สลายไฟบรินที่จำเป็นสำหรับจุลินทรีย์อีกด้วย ดังนั้น เอ็กโซเอนไซม์ของจุลินทรีย์จึงมีผลเป็นพิษ ส่งเสริมการรุกรานและการรุกราน และทำหน้าที่ทางโภชนาการ

- ปัจจัยของการเกิดพิษหรือการสร้างสารพิษสารพิษ- สิ่งเหล่านี้เป็นผลิตภัณฑ์เมตาบอลิซึมของเซลล์จุลินทรีย์ - สารพิษ หรือส่วนประกอบสำคัญของผนังเซลล์ที่ปล่อยออกมาระหว่างการทำลาย - เอนโดท็อกซิน ทำให้เกิดการรบกวนต่าง ๆ ในกิจกรรมที่สำคัญของจุลินทรีย์

เอ็กโซท็อกซิน - สารโปรตีนที่หลั่งออกมา มักจะแสดงกิจกรรมของเอนไซม์ ซึ่งผลิตขึ้นในช่วงชีวิตของเซลล์จุลินทรีย์ การสังเคราะห์โปรตีนทอกซินถูกเข้ารหัสโดยยีน (tox + -genes) ที่แปลเป็นภาษาท้องถิ่นในโครโมโซมและเชื่อมโยงกับยีนที่เป็นส่วนหนึ่งของการเผยพระวจนะ เช่นเดียวกับยีนที่แปลเป็นภาษาท้องถิ่นในพลาสมิด ผู้ผลิต exotoxins สามารถเป็นได้ทั้งจุลินทรีย์ที่มีแกรมบวกและแกรมลบ Exotoxins เป็นสารที่ทนความร้อนได้ มีความจำเพาะและการเลือกปฏิบัติสูง มีหน้าที่รับผิดชอบต่ออาการทางคลินิกของกระบวนการติดเชื้อ ออกฤทธิ์จากระยะไกล นั่นคือไกลเกินกว่าจุดโฟกัสของการติดเชื้อ พวกมันมีความแข็งแรงสูง - ความเป็นพิษ (พิษโบทูลินั่ม 6 กิโลกรัมสามารถฆ่ามนุษยชาติได้ทั้งหมด) พวกมันแสดงภูมิคุ้มกันสูง - เพื่อตอบสนองต่อการแนะนำแอนติบอดีจำเพาะจะก่อตัวขึ้นซึ่งทำให้การกระทำของพวกมันเป็นกลาง (เมื่อรักษาด้วยฟอร์มาลิน สารเอ็กโซทอกซินจะถูกทำให้เป็นกลางและเปลี่ยนเป็นท็อกซอยด์ ซึ่งไม่มีคุณสมบัติเป็นพิษ แต่ยังคงความสามารถในการกระตุ้นแอนติบอดีต้านพิษ)

การจำแนกประเภทของสารพิษ

โดยองค์กรระดับโมเลกุล: ซับซ้อน - ประกอบด้วยสองส่วน A และ B ส่วน B มีปฏิสัมพันธ์กับตัวรับของเซลล์ที่บอบบาง ยึดติดกับพื้นผิวและสร้างช่องทางเมมเบรนซึ่งส่วน A ซึ่งเป็นสารพิษแทรกซึมเข้าไปในเซลล์ที่บอบบางและแสดงคุณสมบัติที่เป็นพิษของมัน แต่ละแฟรกเมนต์ไม่ได้ทำงานด้วยตัวมันเอง คุณสมบัติของสารพิษจะปรากฏขึ้นเมื่อเกี่ยวข้องกัน

เรียบง่าย- exotoxins "cut" - ถูกสังเคราะห์ในเซลล์แบคทีเรียในรูปของ protoxins และเมื่อโปรตีเอสตัดเป็นชิ้นเล็กชิ้นน้อย A และ B จะถูกแปลงเป็นรูปแบบที่ใช้งานอยู่

ตามระดับการจับกับเซลล์แบคทีเรีย: กลุ่มเอ - หลั่งออกสู่สิ่งแวดล้อมภายนอก กลุ่มบี - หลั่งออกสู่สิ่งแวดล้อมภายนอกบางส่วนและบางส่วนเกี่ยวข้องกับเซลล์แบคทีเรีย กลุ่มซี - เกี่ยวข้องกับเซลล์แบคทีเรียและปล่อยออกมาหลังจากการตายของมันเท่านั้น

โดยธรรมชาติของเป้าหมาย: พิษต่อระบบประสาท - ทำลายเซลล์ของระบบประสาท ฮีโมไลซิน - ทำลายเซลล์เม็ดเลือดแดง เอนเทอโรท็อกซิน - ส่งผลกระทบต่อเซลล์ของเยื่อบุผิวในลำไส้ เดอร์มาท็อกซิน - ทำลายเซลล์ผิว ลิวโคซิดิน - ส่งผลต่อเม็ดเลือดขาว นิวโทรฟิล และฟาโกไซต์

ตามกลไกของการกระทำ:

1. สารพิษจากไซโตทอกซิน (Histotoxins)- ละเมิดการยืดตัวของสายโพลีเปปไทด์บนไรโบโซมเนื่องจากการยับยั้งปัจจัยที่เริ่มการยืดตัวและยับยั้งการสังเคราะห์โปรตีน

2. เยื่อหุ้มเซลล์- สารพิษที่ทำลายความสมบูรณ์ของเยื่อหุ้มเซลล์เนื่องจากการกระตุ้นเอนไซม์หรือโปรตีน Porin (ฮีโมไลซิน)

3. สารพิษที่กระตุ้นเส้นทางเมแทบอลิซึมของผู้ส่งสารคนที่สอง เอนเทอโรท็อกซิน: เนื่องจากการกระตุ้นของ guanylate cyclase, cGMP จะสะสมและการดูดซึมของโซเดียมไอออนจะถูกระงับ และการหลั่งของคลอไรด์ไอออนจะเพิ่มขึ้น; เนื่องจากการกระตุ้นของ adenylate cyclase ทำให้แคมป์สะสมและดูดซึมโซเดียม โพแทสเซียม และอิออนของน้ำได้ไม่ดี เป็นผลให้ของเหลวไหลเข้าสู่ลำไส้เพิ่มขึ้น การเคลื่อนไหวของลำไส้ถูกกระตุ้นและเกิดอาการท้องร่วง

4. ตัวบล็อกการทำงาน พิษต่อระบบประสาท: โบทูลินัมท็อกซิน จับกับตัวรับบนพื้นผิวของ presynaptic membrane ของเซลล์ประสาทสั่งการของระบบประสาทส่วนปลาย และทำให้เกิดการสลายโปรตีนของโปรตีนในเซลล์ประสาท สิ่งนี้นำไปสู่การยับยั้งการหลั่ง acetylcholine ซึ่งป้องกันการหดตัวของกล้ามเนื้อและเกิดจากการพัฒนาของเส้นประสาทส่วนปลายที่เป็นอัมพาต Tetanospasmin (เศษสารพิษบาดทะยัก) จับกับตัวรับบนเยื่อหุ้ม presynaptic ของเซลล์ประสาทสั่งการของไขสันหลัง, แทรกซึมเข้าไปในเซลล์ประสาทยับยั้งและ intercalary ซึ่งนำไปสู่การปิดล้อมของสารสื่อประสาทยับยั้ง - ไกลซีน, กรดγ-aminobutyric, การกระตุ้นมากเกินไปของเซลล์ประสาทยนต์และการหดตัวของกล้ามเนื้อถาวร - อัมพาตกระตุก

5. ตัวกระตุ้นการตอบสนองของภูมิคุ้มกัน(สารพิษ pyrogenic, exfoliatins) Exfoliatins- ทำลายการสัมผัสระหว่างเซลล์ (desmosomes) ของชั้นละเอียดของหนังกำพร้าซึ่งนำไปสู่การขัดผิว (การลอกออก, การขัดผิว) ของชั้นผิวของหนังกำพร้าและการก่อตัวของแผลพุพองที่เต็มไปด้วยเนื้อหาเซรุ่มหรือเป็นหนอง สารพิษเหล่านี้เป็นซูเปอร์แอนติเจนและสามารถออกฤทธิ์โดยตรงกับเซลล์ที่สร้างแอนติเจนและที-ลิมโฟไซต์

เอนโดท็อกซิน- ส่วนประกอบไลโปโพลีแซคคาไรด์ที่มีโครงสร้างของผนังเซลล์ของจุลินทรีย์แกรมลบซึ่งส่วนหลักจะถูกปล่อยออกมาเมื่อจุลินทรีย์ตายเท่านั้น

เอนโดทอกซินนั้นทนความร้อนได้, ไม่มีลักษณะเฉพาะของการกระทำ, มีผลภูมิคุ้มกันที่อ่อนแอ มีความสามารถในการออกแรงที่ซับซ้อนต่อไปนี้ต่อผลกระทบของมาโคร:

ผล Pyrogenic (เพิ่มอุณหภูมิของร่างกาย) - endotoxin กระตุ้นการปลดปล่อย interleukin-1 จาก macrophages ซึ่งส่งผลต่อศูนย์กลางของการควบคุมอุณหภูมิ

พิษต่อหลอดเลือด - เพิ่มการซึมผ่านของผนังหลอดเลือดซึ่งนำไปสู่ภาวะ hypotonic (ในกรณีที่รุนแรงถึงสภาวะ collaptoid - Jarisch-Herxheimer syndrome);

การเปิดใช้งานผลกระทบต่อระบบการแข็งตัวของเลือด - เปิดใช้งานปัจจัย Hageman (ปัจจัย XII ของระบบการแข็งตัวของเลือด) ซึ่งมาพร้อมกับความผิดปกติของ microthrombi และจุลภาค (ในกรณีที่รุนแรงอาจพัฒนากลุ่มอาการแข็งตัวของเลือดในหลอดเลือด (DIC))

การกระทำที่เป็นพิษต่อหัวใจและตับ - ขัดขวางการทำงานของระบบทางเดินหายใจของไมโตคอนเดรียของตับและเซลล์หัวใจ

ผลกระทบของเยื่อหุ้มเซลล์ - ส่งผลต่อเซลล์แมสต์และเบโซฟิลซึ่งนำไปสู่การปล่อยฮีสตามีนและเซโรโทนินและส่งผลให้เกิดอาการแพ้

ผลกระทบต่อระบบภูมิคุ้มกัน - ในปริมาณมากในระหว่างความสูงของกระบวนการติดเชื้อ, ยับยั้งการทำงานของระบบภูมิคุ้มกัน, ในปริมาณที่น้อย, ในช่วงพักฟื้น - กระตุ้น เปิดใช้งานระบบเสริมผ่านทางทางเลือกอื่น กระตุ้นการผลิตอินเตอร์เฟอรอน

ปัจจัยทั้งหมดที่ทำให้เกิดโรคของจุลินทรีย์ที่ทำให้เกิดกระบวนการติดเชื้อมีผลซับซ้อนต่อร่างกายมนุษย์ ปัจจัยการก่อโรคเดียวกันอาจเกี่ยวข้องในขั้นตอนต่างๆ ของกระบวนการติดเชื้อ ดังนั้นการแบ่งหน้าที่จึงค่อนข้างสัมพันธ์กัน

เพื่อให้เกิดโรคติดเชื้อจำเป็นต้องมีเชื้อโรคที่ก่อโรคโดยทั่วไปและมีความรุนแรงโดยเฉพาะ แนวคิดเหล่านี้เหมือนกันหรือไม่? ความสามารถในการก่อโรคของจุลินทรีย์เป็นลักษณะทางพันธุกรรมของสปีชีส์ ซึ่งมีศักยภาพในการทำให้เกิดกระบวนการติดเชื้อภายใต้สภาวะที่เอื้ออำนวย บนพื้นฐานนี้จุลินทรีย์ที่มีอยู่ทั้งหมดจะถูกแบ่งออกเป็นเชื้อโรคที่ทำให้เกิดโรคตามเงื่อนไขและ saprophytes เชื้อก่อโรคในโรคติดเชื้อเกือบทั้งหมดเป็นตัวก่อโรค แต่ไม่ใช่ทุกตัวที่สามารถทำให้เกิดโรคติดเชื้อได้ ด้วยเหตุนี้ เชื้อจุลินทรีย์ถึงแม้ว่าจะอยู่ในสายพันธุ์ที่ทำให้เกิดโรคก็จะต้องมีความรุนแรง ดังนั้นจึงเป็นไปไม่ได้ที่จะระบุเครื่องหมายที่เท่าเทียมกันระหว่างการก่อโรคและความรุนแรง

จุลินทรีย์ถือว่ามีความรุนแรงหากเมื่อนำเข้าสู่ร่างกายของสัตว์แม้ในปริมาณที่น้อยมาก จะนำไปสู่การพัฒนาของกระบวนการติดเชื้อ ไม่มีใครสงสัยถึงการก่อโรคของบาซิลลัสโรคแอนแทรกซ์ ในขณะเดียวกัน ในบรรดาวัฒนธรรมของจุลชีพนี้ บางครั้งก็มีสายพันธุ์ที่มีพิษร้ายแรงซึ่งไม่สามารถก่อโรคในแกะและแม้แต่กระต่ายได้ แบคทีเรียไฟลามทุ่งในหมูอยู่ในสายพันธุ์ที่ทำให้เกิดโรค แต่จุลินทรีย์หลายชนิดถูกแยกออกจากร่างกายของสุกร ไก่งวง และปลาที่แข็งแรงสมบูรณ์

คุณสมบัติในการก่อโรคและความรุนแรง

การทำให้เกิดโรค - คุณสมบัติของสายพันธุ์ของเชื้อโรคที่แสดงความสามารถในการเพิ่มจำนวนและทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาบางอย่างในร่างกายโดยไม่ต้องมีการปรับตัวเพิ่มเติม ในทางไวรัสวิทยา แนวคิดของการก่อโรคหมายถึงชนิดของไวรัสและหมายความว่าคุณสมบัตินี้มีอยู่ในทุกสายพันธุ์ (ไอโซเลท) ของประเภทนี้ แนวคิดเกี่ยวกับการทำให้เกิดโรคไม่ได้ขัดแย้งกับข้อเท็จจริงที่ว่าสายพันธุ์ที่มีการลดทอนอย่างมากได้สูญเสียลักษณะเด่นของสายพันธุ์ไปหลายอย่าง เช่น ถูกกีดกันจากความสามารถในการมีผลทางพยาธิวิทยาต่อสิ่งมีชีวิตที่เป็นโฮสต์ การเกิดโรคมักจะอธิบายโดยสัญญาณเชิงคุณภาพเท่านั้น

VIRULENCE คือระดับของความสามารถในการก่อโรคของจุลินทรีย์ชนิดหนึ่ง สามารถวัดได้ ปริมาณที่อันตรายถึงตายและปริมาณที่ติดเชื้อถือเป็นหน่วยวัดความรุนแรงตามอัตภาพ ปริมาณสารที่ทำให้ตายน้อยที่สุด - DLM (Dosis letalis minima) - คือจุลินทรีย์ที่มีชีวิตหรือสารพิษในปริมาณที่น้อยที่สุด ซึ่งเป็นสาเหตุการตายของสัตว์บางชนิดในการทดลองในช่วงระยะเวลาหนึ่ง แต่เนื่องจากความไวของสัตว์แต่ละชนิดต่อจุลินทรีย์ที่ทำให้เกิดโรค (สารพิษ) นั้นแตกต่างกัน จึงมีการแนะนำขนาดยาที่ทำให้ตายอย่างไม่มีเงื่อนไข - DCL (Dosis certa letalis) ซึ่งทำให้สัตว์ที่ติดเชื้อเสียชีวิต 100% ปริมาณที่แม่นยำที่สุดคือปริมาณเฉลี่ยที่ทำให้เสียชีวิต - LD 50 นั่นคือปริมาณจุลินทรีย์ (สารพิษ) ที่เล็กที่สุดที่ฆ่าสัตว์ครึ่งหนึ่งในการทดลอง ในการกำหนดขนาดยาที่อันตรายถึงชีวิต ควรคำนึงถึงวิธีการบริหารเชื้อโรค ตลอดจนน้ำหนักและอายุของสัตว์ทดลอง เช่น หนูขาว - 16-18 กรัม หนูตะเภา - 350 กรัม กระต่าย - 2 กก. ในทำนองเดียวกัน จะมีการกำหนดปริมาณการติดเชื้อ (ID) เช่น ปริมาณของจุลินทรีย์หรือสารพิษของจุลินทรีย์ที่ทำให้เกิดโรคติดเชื้อที่เกี่ยวข้อง

จุลินทรีย์ที่มีความรุนแรงสูงสามารถทำให้เกิดโรคในสัตว์หรือมนุษย์ในปริมาณที่น้อยที่สุด ตัวอย่างเช่น เป็นที่ทราบกันดีว่า Mycobacterium tuberculosis 2-3 ตัวเมื่อฉีดเข้าไปในหลอดลมทำให้เกิดวัณโรคร้ายแรงในหนูตะเภา แบคทีเรียแอนแทรกซ์สายพันธุ์รุนแรงจำนวน 1-2 เซลล์สามารถทำให้หนูตะเภา หนูขาว และแม้แต่สัตว์ขนาดใหญ่ถึงแก่ชีวิตได้

ในจุลินทรีย์ชนิดเดียวกัน ความรุนแรงอาจแตกต่างกันอย่างมาก ขึ้นอยู่กับปัจจัยทางชีววิทยา กายภาพ และเคมีหลายประการที่มีผลต่อจุลินทรีย์ ความรุนแรงของเชื้อจุลินทรีย์สามารถเพิ่มหรือลดลงได้ด้วยวิธีประดิษฐ์

การเพาะเชื้อเป็นเวลานานนอกร่างกายโดยใช้สารอาหารธรรมดา การเพาะเชื้อที่อุณหภูมิสูงสุด (การทดลองโดย L. Pasteur และ L. S. Bankovsky) การเติมสารฆ่าเชื้อโรคในวัฒนธรรม (กรดโพแทสเซียมไดโครมิก กรดคาร์โบลิก ด่าง ซับลิเมต น้ำดี ฯลฯ) ทำให้ความรุนแรงของจุลินทรีย์ลดลง

การส่งผ่าน (การนำต่อเนื่อง) ของสาเหตุของโรคติดเชื้อใดๆ ผ่านสัตว์บางประเภทจากสัตว์ที่ติดเชื้อไปยังสัตว์ที่มีสุขภาพดี เช่น ตัวการที่ก่อให้เกิดโรคไฟลามทุ่งในสุกรผ่านร่างกายของกระต่าย ทำให้ความรุนแรงของสุกรอ่อนลง แต่ทำให้กระต่ายเองดีขึ้น การกระทำของแบคทีเรีย (ปัจจัยทางชีวภาพ) สามารถนำไปสู่การลดลงของความรุนแรงของจุลินทรีย์

การเสริมสร้างความรุนแรงภายใต้การกระทำของเอนไซม์โปรตีโอไลติกสามารถสังเกตได้ใน Cl เพอร์ฟริงเจนส์โดยการเชื่อมโยงตามธรรมชาติกับสารที่ทำให้เกิดการเน่าเสียง่าย (เช่น สารซาร์ซิน) หรือโดยการสัมผัสเทียมกับเอนไซม์ที่ได้จากสัตว์ (เช่น ทริปซิน)

ผลกระทบนี้เกี่ยวข้องกับความสามารถของโปรตีเอสในการกระตุ้นโปรทอกซิน เช่น สารตั้งต้นของเอปไซลอนทอกซินประเภท B และ D และไอโอตาทอกซินประเภท E Cl เพอร์ฟรินเกนส์

ความรุนแรงของจุลินทรีย์เกี่ยวข้องกับความเป็นพิษและการรุกราน

ความเป็นพิษ (พิษกรีก - พิษและสกุลละติน - แหล่งกำเนิด) - ความสามารถของจุลินทรีย์ในการสร้างสารพิษที่ส่งผลเสียต่อจุลินทรีย์โดยการเปลี่ยนการทำงานของเมตาบอลิซึม

การบุกรุก (lat. invasio - การบุกรุก, การโจมตี) - ความสามารถของจุลินทรีย์ในการเอาชนะสิ่งกีดขวางการป้องกันของร่างกาย, เจาะเข้าไปในอวัยวะ, เนื้อเยื่อและโพรง, เพิ่มจำนวนในพวกมันและยับยั้งสารป้องกันของมาโคร คุณสมบัติการรุกรานของแบคทีเรียก่อโรคนั้นมาจากเอนไซม์ของจุลินทรีย์ (ไฮยาลูโรนิเดส) แคปซูลและส่วนประกอบทางเคมีอื่นๆ ของจุลินทรีย์

ปัจจัยหลักของความรุนแรงของจุลินทรีย์ ภายใต้ปัจจัยความรุนแรงเข้าใจกลไกการปรับตัวของเชื้อโรคของโรคติดเชื้อกับสภาวะที่เปลี่ยนแปลงของมาโครซึ่งสังเคราะห์ในรูปแบบของโมเลกุลโครงสร้างหรือการทำงานพิเศษโดยพวกเขามีส่วนร่วมในการดำเนินการตามกระบวนการติดเชื้อ ตามความสำคัญในการทำงาน พวกมันถูกแบ่งออกเป็นสี่กลุ่ม: 1) เอนไซม์ของจุลินทรีย์ที่แยกโครงสร้างที่ป้องกันการแทรกซึมและการแพร่กระจายของเชื้อโรคในมาโคร; 2) โครงสร้างพื้นผิวของแบคทีเรียที่นำไปสู่การตรึงในจุลินทรีย์ 3) โครงสร้างพื้นผิวของแบคทีเรียที่มีฤทธิ์ต้านจุลชีพ 4) ปัจจัยก่อโรคที่มีพิษ

กลุ่มแรกประกอบด้วย:

ไฮยาลูโรพิเดส. การทำงานของเอนไซม์นี้ส่วนใหญ่จะลดลงเพื่อเพิ่มการซึมผ่านของเนื้อเยื่อ ผิวหนัง เนื้อเยื่อใต้ผิวหนัง และเนื้อเยื่อภายในกล้ามเนื้อประกอบด้วย mucopolysaccharides และ hyaluronic acid ซึ่งชะลอการซึมผ่านของสิ่งแปลกปลอมผ่านเนื้อเยื่อเหล่านี้ แม้ในสถานะของเหลว Hyaluronidase สามารถทำลาย mucopolysaccharides และ hyaluronic acid ซึ่งเป็นผลมาจากการซึมผ่านของเนื้อเยื่อเพิ่มขึ้นและจุลินทรีย์จะเคลื่อนที่เข้าสู่เนื้อเยื่อและอวัยวะส่วนลึกของร่างกายสัตว์ได้อย่างอิสระ เอ็นไซม์นี้ถูกสังเคราะห์โดยบรูเซลลา, สเตรปโตคอคคัสฮีโมไลติก, คลอสตริเดียและจุลินทรีย์อื่นๆ

ภาวะละลายลิ่มเลือด สเตรปโตคอคคัส hemolytic บางสายพันธุ์, สตาไฟโลค็อกคัส, เยอซิเนียสังเคราะห์ไฟบริโนไลซินซึ่งทำให้ลิ่มเลือดหนาแน่น (ไฟบริน) เจือจาง ไฮยาลูโรนิเดสและไฟบริโนไลซินเพิ่มความสามารถของจุลินทรีย์ที่ทำให้เกิดโรคในการสรุปกระบวนการและกำจัดสิ่งกีดขวางทางเคมีและเชิงกลในการแทรกซึมของจุลินทรีย์เข้าไปในส่วนลึกของเนื้อเยื่อ

นิวรามิพิเดสจะแยกกรดเซียลิกส่วนปลายออกจากคาร์โบไฮเดรตหลายชนิดซึ่งเชื่อมโยงกับพวกมันด้วยพันธะไกลโคซิดิก ซึ่งทำให้โครงสร้างพื้นผิวที่สอดคล้องกันของเยื่อบุผิวและเซลล์อื่นๆ ในร่างกายลดลง ทำให้น้ำมูกและชั้นเมือกของลำไส้บางลง มันถูกสังเคราะห์โดย Pastsrell, Yersinia, Clostridia, Strepto-, diplococci, Vibrios เป็นต้น

DNases (deoxyribonuclease) ทำให้กรดนิวคลีอิกแตกพอลิเมอไรซ์ ซึ่งมักจะปรากฏขึ้นเมื่อเม็ดเลือดขาวถูกทำลายโดยเน้นการอักเสบที่บริเวณที่มีการบุกรุกของจุลินทรีย์ เอนไซม์นี้ผลิตโดยเชื้อ Staphylococci, Streptococci, Clostridia และจุลินทรีย์อื่นๆ

Collagechase ไฮโดรไลซ์เปปไทด์ที่มีโพรลีนซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของคอลลาเจน เจลาติน และสารประกอบอื่นๆ อันเป็นผลมาจากการแตกตัวของโครงสร้างคอลลาเจน การละลายเกิดขึ้นตามเนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อ อาการบวมน้ำจากเชื้อ Clostridium ทำให้เกิดเอนไซม์ โดยเฉพาะ Clostridium histolyticum

โคอะกูเลส. พลาสมาเลือดที่มีซิเตรตหรือออกซาเลตของมนุษย์และสัตว์จับตัวเป็นก้อนอย่างรวดเร็วโดยเชื้อ Staphylococcus aureus สายพันธุ์รุนแรง และเชื้อ Escherichia coli และเฮย์บาซิลลัสบางสายพันธุ์ก็มีคุณสมบัติเหมือนกัน การแข็งตัวของเลือดซิเตรตหรือออกซาเลตเกิดขึ้นเนื่องจากการผลิตเอนไซม์โคอะกูเลสโดยจุลินทรีย์ที่ระบุไว้

กลุ่มที่สองรวมถึงจุลินทรีย์ที่ทำให้เกิดโรคที่มี villi, flagella, pili, กรด ribito-teichoic และ lipoteichoic, lipoproteins และ lipopolysaccharides ซึ่งนำไปสู่การตรึงในจุลินทรีย์ ปรากฏการณ์นี้เรียกว่าการยึดเกาะ กล่าวคือ ความสามารถของจุลินทรีย์ในการดูดซับ (ติด) บนเซลล์ที่บอบบาง ความเหนียวแน่นแสดงให้เห็นอย่างดีใน Escherichia (สายพันธุ์ K-88, K-99) ซึ่งผลิตโปรตีนแอนติเจนที่สอดคล้องกันซึ่งช่วยให้แบคทีเรียสามารถเกาะติดกับเยื่อเมือกของลำไส้เล็ก สะสมที่นี่ในปริมาณมาก สร้างสารพิษ และส่งผลต่อจุลินทรีย์

กลุ่มที่สามประกอบด้วยแบคทีเรียที่มีโครงสร้างพื้นผิวที่มีฤทธิ์ต้านการย่อยอาหาร เหล่านี้รวมถึง A-โปรตีนของ Staphylococcus aureus, M-โปรตีนของ pyogenic streptococcus, แอนติเจนของเชื้อ Salmonella vi, ไขมันของเชื้อ mycobacterium tuberculosis ฯลฯ กลไกของการกระทำ antiphagocytic ของจุลินทรีย์เหล่านี้ไม่ได้อธิบายโดยความเป็นพิษ แต่โดยความสามารถในการปิดกั้นแอนติบอดี (opsonins) หรือแยกส่วนเติมเต็ม (เช่น C3) ที่ส่งเสริม phagocytosis

Anthrax bacilli, pneumococci สามารถสังเคราะห์แคปซูลที่เด่นชัด ซึ่งมองเห็นได้ชัดเจนในรอยเปื้อน-รอยประทับที่เตรียมจากวัสดุทางพยาธิวิทยาสดหรือจากวัฒนธรรมที่ปลูกบนอาหารเลี้ยงเชื้อในซีรัม ได้รับการพิสูจน์แล้วว่าสารแคปซูล - โพลีแซคคาไรด์ในนิวโมคอคคัส, โพลีเปปไทด์ของกรดดี-กลูตามิกในแอนแทรกซ์บาซิลลัส - ไม่ใช่อุปสรรคเชิงกลอย่างง่ายต่อน้ำผลไม้ฆ่าเชื้อแบคทีเรีย, สารเคมี, สารทางยา, ยาปฏิชีวนะ; แคปซูลและสารของมันช่วยปกป้องแบคทีเรียจากการย่อยอาหาร แคปซูลยับยั้งเซลล์ทำลายเซลล์ของแบคทีเรีย ทำให้มั่นใจได้ถึงความต้านทานต่อแอนติบอดี และเพิ่มคุณสมบัติการรุกรานของพวกมัน ตัวอย่างเช่น แบคทีเรียแอนแทรกซ์ที่ห่อหุ้มไม่เกิดฟาโกไซโทซิส ในขณะที่แวเรียนต์ที่ไม่ห่อหุ้มถูกฟาโกไซโตซิสอย่างง่ายดาย

ปัจจัยการก่อโรคของจุลินทรีย์โรคแอนแทรกซ์นี้มีความสำคัญมากจนใช้เป็นเกณฑ์ในการประเมินระดับความรุนแรงของเชื้อโรคแอนแทรกซ์ และในการปฏิบัติทางการแพทย์และสัตวแพทย์ วัคซีน (STI และ VGNKI) ป้องกันโรคนี้ถูกนำมาใช้อย่างประสบความสำเร็จ ซึ่งเป็นการระงับสปอร์ที่มีชีวิตของแบคทีเรียแอนแทรกซ์สายพันธุ์ที่ไม่มีแคปซูล

โครงสร้างแคปซูลที่ไม่ใช่แอนติเจนที่ไม่เป็นพิษของเชื้อสเตรปโทคอกคัสบางชนิด (เช่น กลุ่ม A) ที่สร้างจากกรดไฮยาลูโรนิกสามารถเกิดจากปัจจัยก่อโรคกลุ่มเดียวกัน เนื่องจากความคล้ายคลึงกันของพวกมันกับสารระหว่างเซลล์ของมาโคร พวกมันอาจไม่ได้รับการยอมรับจากโฮสต์และยังคงอยู่ในเซลล์ที่ไม่ทำลายเซลล์

กลุ่มที่สี่รวมถึงสารพิษ ในบรรดาสารพิษที่มาจากจุลินทรีย์นั้น exo- และ endotoxins นั้นแตกต่างกัน Exotoxins เป็นพิษที่ออกฤทธิ์สูงที่จุลินทรีย์ปล่อยออกมาตลอดชีวิตโดยเป็นผลิตภัณฑ์เมตาบอลิซึมสู่สิ่งแวดล้อม (ร่างกายสัตว์ หลอดทดลองที่มีการเพาะเลี้ยงจุลินทรีย์) เอนโดทอกซินเป็นสารที่มีพิษน้อยกว่าเมื่อเทียบกับเอ็กโซท็อกซิน ซึ่งเกิดขึ้นจากการสลายตัวของเซลล์จุลินทรีย์ ดังนั้นเอนโดท็อกซินจึงเป็นชิ้นส่วนหรือส่วนประกอบทางเคมีที่แยกจากกันของเซลล์จุลินทรีย์

เอ็กโซทอกซินส่วนใหญ่สร้างจากจุลินทรีย์แกรมบวก (สาเหตุของโรคโบทูลิซึม บาดทะยัก การติดเชื้อก๊าซ ฯลฯ) และเอนโดทอกซินสร้างเซลล์ของจุลินทรีย์แกรมลบ (ซัลโมเนลลา อีโคไล โพรทูส ฯลฯ)

ปัจจัยการทำให้เกิดโรคเป็นตัวพาวัสดุที่กำหนดความสามารถของจุลินทรีย์ในการทำให้เกิดกระบวนการติดเชื้อ การศึกษาปัจจัยการก่อโรคทำให้เข้าใจได้ว่าจุลินทรีย์ก่อโรคแตกต่างจากจุลินทรีย์ที่ไม่ก่อโรคอย่างไร และจุลินทรีย์ที่ไวต่อเชื้อแตกต่างจากเชื้อที่ไม่ไวต่อเชื้ออย่างไร ซึ่งแตกต่างจาก saprophytes เพื่อที่จะเอาชนะสิ่งกีดขวางทางธรรมชาติของจุลินทรีย์ขนาดใหญ่และมีอยู่ในนั้น จุลินทรีย์ที่ทำให้เกิดโรคต้องมีความสามารถในการเกาะติดและตั้งรกราก การรุกราน กล่าวคือ ความสามารถในการเอาชนะสิ่งกีดขวางการป้องกันของจุลินทรีย์ แทรกซึมเข้าไปในสภาพแวดล้อมภายในของจุลินทรีย์ที่อยู่เหนือประตูทางเข้าของการติดเชื้อและแพร่กระจายในเนื้อเยื่อของมัน ของสิ่งมีชีวิตเนื่องจากการรุกรานรบกวนปัจจัยป้องกันของมาโคร รวมทั้งความต้านทานต่อเซลล์ทำลายเซลล์ ในปัจจุบัน คำว่า "การรุกราน" ซึ่งหมายถึงความสามารถในการคงอยู่ของมาโครและเพิ่มจำนวนในนั้น ยังใช้กับปรสิตนอกเซลล์ เช่น สแตฟฟิโลค็อกคัส สเตรปโทคอกคัส ซูโดโมแนส เป็นต้น นอกจากนี้ จุลินทรีย์ก่อโรคต้องมีผลเป็นพิษต่อมาโคร จุลินทรีย์ก่อโรคใช้แต่ละหน้าที่เหล่านี้ด้วยความช่วยเหลือของโครงสร้างพิเศษที่ประกอบด้วยโมเลกุลขนาดใหญ่ซึ่งเป็นพาหะของสารก่อโรค ซึ่งจะกำหนดความจำเพาะของกระบวนการติดเชื้อ ความจำเพาะขึ้นอยู่กับกลไกการจดจำทางชีวภาพตามหลักการเสริม